急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧致心肌坏死，多在冠状动脉粥样硬化基础上斑块破裂等致血管闭塞使心肌缺血坏死；心绞痛是冠状动脉供血不足致心肌急剧、暂时缺血缺氧，多因冠状动脉粥样硬化血管狭窄，心脏负荷增加时心肌需氧与供血不匹配引起，不同性别、年龄发病机制类似，老年等人群发病风险相关因素不同。两者症状表现有别，急性心肌梗死疼痛剧烈、持续久等，心绞痛疼痛较轻、持续短等；体征表现也有差异；心电图表现不同；实验室检查中心肌坏死标记物等有区别，特殊人群如老年、儿童、女性及有基础疾病者各有特点。
心绞痛：是由于冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。主要是冠状动脉粥样硬化致血管狭窄，当心脏负荷增加时，心肌需氧量增加，而狭窄的冠状动脉不能相应增加供血，从而引起心肌缺血缺氧，产生心绞痛。不同性别、年龄人群发病机制类似，但老年人群因血管更易发生粥样硬化，发病风险相对较高，长期吸烟、高脂饮食等不良生活方式会增加冠状动脉粥样硬化的发生风险，进而增加心绞痛或心肌梗死的发病几率。
临床表现
症状表现
急性心肌梗死：疼痛程度较剧烈，多为压榨性、闷痛或紧缩感，持续时间长，可达数十分钟甚至数小时，休息和含服硝酸甘油不能缓解，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感，可伴有发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等全身症状，还可能出现胃肠道症状如恶心、呕吐等，严重时可出现心律失常、休克、心力衰竭等并发症。例如，一位50岁有长期高血压病史的男性，在劳累后出现持续胸痛超过30分钟，伴有大汗，含服硝酸甘油无缓解，就需高度怀疑急性心肌梗死。
心绞痛：疼痛性质多为压榨性、闷痛，一般持续3-5分钟，休息或含服硝酸甘油后可迅速缓解。疼痛部位主要在胸骨体上段或中段之后，可放射至心前区、左上肢内侧等部位。不同性别发病表现无本质差异，但女性心绞痛有时症状不典型，可能表现为上腹部不适等，易被忽视。例如，一位45岁长期吸烟的女性，在快走后出现心前区闷痛，休息3分钟左右缓解，可能是心绞痛发作。
体征表现
急性心肌梗死：早期血压可增高，随后可降低。心尖区第一心音减弱，可出现第四心音奔马律，少数患者在发病2-3天有心包摩擦音。严重时可出现心力衰竭、休克相关体征，如肺部湿啰音、血压下降等。
心绞痛：发作时体征可不明显，部分患者发作时可出现心率增快、血压升高、出汗等，有时可出现暂时性心尖部收缩期杂音。
心电图表现
急性心肌梗死：特征性改变为ST段抬高呈弓背向上型，宽而深的Q波（病理性Q波），T波倒置；在背向心肌梗死区的导联则表现为相反的改变，即ST段压低，T波直立并增高。动态演变过程为起病数小时内可无异常，或出现ST段轻度压低，T波倒置；数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接形成单向曲线；数小时至2日内出现病理性Q波，同时R波减低；Q波在3-4天内稳定不变，以后70%-80%永久存在。
心绞痛：发作时心电图可无明显异常，部分患者可出现暂时性ST段压低（≥0.1mV），T波低平或倒置，发作缓解后心电图恢复正常；有时在静息心电图上可存在ST段压低和（或）T波低平、负正双向等。
实验室检查
心肌坏死标记物
急性心肌梗死：肌酸激酶同工酶（CK-MB）在起病后4小时内增高，16-24小时达高峰，3-4天恢复正常；肌钙蛋白I（cTnI）或肌钙蛋白T（cTnT）在起病3-4小时后升高，cTnI于11-24小时达高峰，7-10天降至正常，cTnT于24-48小时达高峰，10-14天降至正常，它们是诊断急性心肌梗死的重要指标，特异性和敏感性均较高。
心绞痛：心肌坏死标记物一般正常。
其他
急性心肌梗死：血常规检查可见白细胞计数增高，中性粒细胞比例增多，红细胞沉降率增快等。
心绞痛：血常规等一般无特殊异常。
特殊人群方面，老年患者由于机体反应性差，急性心肌梗死时症状可能不典型，如疼痛不剧烈，要格外警惕；儿童极罕见心肌梗死，心绞痛也很少见，若儿童出现胸痛等不适，需考虑其他少见病因。女性患者无论是心绞痛还是心肌梗死，在症状识别和诊断上需更细致，因为其症状可能不典型，易延误诊治。有基础疾病如糖尿病、高血压等的患者，发生心肌梗死或心绞痛时病情变化可能更复杂，需更密切监测和及时处理。
