慢性阻塞性肺疾病（COPD）是具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可发展为肺心病和呼吸衰竭。病因有吸烟、职业性粉尘和化学物质、空气污染、感染因素、蛋白酶-抗蛋白酶失衡等；临床表现有慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难等症状及相应体征；诊断依据高危因素接触史、临床表现、肺功能检查等；稳定期治疗包括戒烟、药物治疗、康复治疗；急性加重期治疗包括确定原因及病情严重程度、用支气管扩张剂、低流量吸氧、用抗生素、用糖皮质激素等，特殊人群患COPD各有特点，治疗需综合考量。
一、病因
1.吸烟：吸烟是COPD最重要的环境发病因素。吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低；支气管黏膜充血水肿、黏液分泌增多、气道净化能力下降；还可刺激黏膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，气道阻力增加。
2.职业性粉尘和化学物质：接触职业性粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能产生与吸烟类似的COPD。
3.空气污染：大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染创造条件。
4.感染因素：病毒、细菌等感染是COPD发生发展的重要原因之一。病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为常见；细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。这些感染可引起气道黏膜的炎症、水肿、黏液分泌增加，导致气道阻塞加重。
5.蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。其中α-抗胰蛋白酶（α-AT）是活性最强的一种。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，产生肺气肿。先天性α-AT缺乏是引起原发性肺气肿的原因，我国人群中α-AT缺乏者较为少见。
二、临床表现
1.症状
慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。
咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。
气短或呼吸困难：是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。
喘息和胸闷：部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。
全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。
2.体征
早期体征可无异常：随疾病进展出现以下体征。
视诊及触诊：胸廓前后径增大，剑突下胸骨下角增宽（桶状胸），部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；触觉语颤减弱。
叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。
听诊：两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。
三、诊断
1.主要依据
吸烟等高危因素接触史：有长期吸烟、接触职业粉尘及化学物质等高危因素接触史。
临床表现：出现慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难等症状。
肺功能检查：使用支气管扩张剂后FEV/FVC＜70%可确定为持续存在的气流受限，是诊断COPD的金标准。
2.影像学检查：胸部X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病（如肺间质纤维化、肺结核等）鉴别有重要意义。COPD早期X线胸片可无明显变化，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特异性改变；逐渐出现肺气肿改变。CT检查可见COPD的特征性改变——小叶中央型肺气肿，表现为肺内小叶中心区的低密度区，无壁，病变分布于肺的上部，可见肺大疱等。
四、治疗与预防
1.稳定期治疗
戒烟：戒烟是预防COPD的重要措施，也是最简单易行的措施，在疾病的任何阶段戒烟都有益于防止COPD的发生和发展。
药物治疗：根据病情严重程度，按需应用支气管扩张剂，如短效β受体激动剂（沙丁胺醇等）、长效β受体激动剂（沙美特罗等）、抗胆碱能药（异丙托溴铵等）；规律应用吸入糖皮质激素联合长效β受体激动剂（如布地奈德福莫特罗粉吸入剂等）适用于FEV＜50%预计值且有临床症状及反复加重的COPD患者；对于有慢性咳嗽、咳痰的患者可应用祛痰药（如氨溴索等）。
康复治疗：包括呼吸训练（如缩唇呼吸、腹式呼吸等）、运动训练（如步行、踏车、四肢活动等）、营养支持等，可改善患者的活动耐力，提高生活质量。
2.急性加重期治疗
确定急性加重的原因及病情严重程度：最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染，根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。
支气管扩张剂：短效支气管扩张剂联合雾化吸入治疗，如沙丁胺醇联合异丙托溴铵雾化吸入。
低流量吸氧：发生低氧血症者可鼻导管吸氧，或通过文丘里（Venturi）面罩吸氧。鼻导管吸氧时，吸入的氧浓度与给氧流量有关，估算公式为吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）。一般低流量吸氧，氧流量为1-2L/min，应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。
抗生素：根据病情严重程度及所在地常见病原菌类型，选择抗生素治疗，如青霉素类、头孢菌素类、氟喹诺酮类等。
糖皮质激素：对需住院治疗的急性加重期患者可考虑口服泼尼松龙或静脉给予甲泼尼龙。
特殊人群方面，儿童患COPD较为少见，多与先天性因素等有关，若儿童出现类似COPD的症状，需详细询问病史及家族史等，及时进行相关检查明确病因；老年人由于机体功能衰退，COPD的症状可能不典型，且更容易出现并发症，在治疗时需更加关注其心肺功能及全身状况，谨慎使用药物，注意药物的不良反应；妊娠期女性患COPD时，治疗需权衡对胎儿的影响，尽量选择对胎儿影响小的治疗措施，如适量吸氧等；合并其他基础疾病（如心血管疾病、糖尿病等）的COPD患者，治疗时需综合考虑各疾病之间的相互影响，合理调整治疗方案。
