胆源性急性胰腺炎主要因胆道系统病变致胰液排出受阻、激活胰酶引发胰腺自身消化，引发因素包括胆道结石（结石移动梗阻、合并细菌感染）、胆道蛔虫（蛔虫进入胆道致胆管梗阻及胆道损伤炎症）、胆道感染（炎症波及胰管、致胆道结构改变）。
一、胆道结石
1.结石移动梗阻
胆道内的结石，如胆囊结石、胆总管结石等，在移动过程中可能会阻塞胆管与胰管的共同开口，即Vater壶腹。当结石堵塞此处时，胆汁可反流入胰管，激活胰管内的胰酶原，使其转化为有活性的胰酶，如胰蛋白酶等。这些活化的胰酶会消化胰腺组织，引发急性胰腺炎。例如，有研究表明，约50%-70%的急性胰腺炎与胆道结石相关，其中胆囊结石是较为常见的引发因素，结石在胆囊内形成后，随着胆囊收缩等运动可能进入胆管，造成梗阻。
2.细菌感染关联
胆道结石往往容易合并细菌感染，细菌及其毒素等物质也可能通过胆管-胰管通路影响胰腺。细菌产生的一些酶类等物质会进一步损伤胰腺组织，增加急性胰腺炎的发生风险。
二、胆道蛔虫
1.蛔虫进入胆道
蛔虫可钻入胆道，蛔虫本身及其分泌的毒素会导致胆管梗阻。蛔虫进入胆管后，破坏了胆管的正常结构和胆汁的排出通道，使得胆汁反流进入胰管，激活胰酶引发胰腺炎。儿童由于卫生习惯等因素相对更容易发生胆道蛔虫症，从而增加了儿童胆源性急性胰腺炎的发病几率。在一些卫生条件较差的地区，儿童感染蛔虫的几率较高，胆道蛔虫引发急性胰腺炎的情况也时有发生。
2.胆道损伤与炎症
蛔虫在胆道内移行过程中，会造成胆道黏膜的损伤，引发胆道炎症。炎症反应波及胰管，导致胰管的引流不畅，胰液排出受阻，进而诱发胰腺的自身消化，导致急性胰腺炎的发生。
三、胆道感染
1.炎症波及胰管
胆道发生感染时，炎症可通过淋巴管等途径蔓延至胰腺周围，累及胰管。例如，胆囊炎、胆管炎等胆道感染性疾病，其炎症因子可影响胰管的正常功能，使胰液的分泌和排出受到干扰。当胰管内压力升高时，胰酶更容易反流进入胰腺实质，启动胰腺的自身消化过程，引发急性胰腺炎。不同年龄段人群胆道感染的原因有所不同，儿童可能因肠道寄生虫等因素引发胆道感染，而成年人则可能与胆道结石、不良生活习惯等有关，但最终都可能导致胆源性急性胰腺炎的发生。
2.胆道结构改变
长期的胆道感染会导致胆道黏膜充血、水肿、纤维化等改变，使得胆道的正常结构和功能受损，进一步影响胆汁的排出以及胰液的引流，增加急性胰腺炎的发病风险。比如，慢性胆道感染可逐渐导致胆道狭窄等病变，使得胆汁和胰液的排出障碍更加明显，从而更易引发急性胰腺炎。
