新生儿心肌损害的因素包括围生期因素和出生后因素，围生期因素有缺氧缺血致心肌细胞能量代谢障碍等、感染致胎儿或新生儿心肌受损；出生后因素有早产使心肌结构功能不完善、寒冷损伤致心肌耗氧增加等、代谢紊乱影响心肌功能、药物因素可能造成心肌损害。
一、围生期因素
1.缺氧缺血：新生儿在围生期发生缺氧缺血事件较为常见，如胎儿宫内窘迫、出生时窒息等。这会导致心肌细胞的能量代谢障碍，细胞内钙超载，进而损伤心肌细胞。例如，胎儿在宫内若因胎盘功能不全等原因出现氧气供应不足，会使心肌的有氧代谢受阻，转而进行无氧代谢，产生大量乳酸等酸性物质，影响心肌细胞的正常结构和功能，同时钙超载可激活多种水解酶，破坏心肌细胞的结构和功能。
2.感染：母亲在妊娠期间发生感染，如病毒感染（如风疹病毒、巨细胞病毒等），病原体可通过胎盘感染胎儿，导致胎儿心肌受损；或者新生儿出生后发生败血症等感染性疾病，细菌等病原体产生的毒素以及炎症反应会损伤心肌。比如，母亲孕期感染风疹病毒，病毒可直接侵犯胎儿心肌，引起心肌细胞的炎症、变性等改变。
二、出生后因素
1.早产：早产儿各器官发育尚未成熟，心肌细胞的结构和功能相对不完善，对各种损伤因素的抵抗力较弱。而且早产儿可能存在呼吸窘迫等情况，导致机体缺氧，进一步加重心肌损害。例如，早产儿的心肌线粒体发育不成熟，能量产生不足，容易出现心肌功能异常。
2.寒冷损伤：新生儿体温调节中枢发育不完善，在寒冷环境中容易出现低体温，寒冷刺激可使外周血管收缩，心肌耗氧量增加，同时寒冷导致的代谢紊乱等会影响心肌细胞的正常代谢，从而引起心肌损害。比如，新生儿处于低温环境时，身体为了维持体温，外周血管收缩，心脏需要更大的力量来推动血液流动，加重心脏负担，同时低温影响心肌细胞的酶活性，干扰心肌的能量代谢。
3.代谢紊乱：新生儿低血糖、低血钙等代谢紊乱情况可影响心肌的正常功能。低血糖时，心肌细胞缺乏能量供应，导致心肌收缩力下降等；低血钙可影响心肌细胞的电生理活动，引起心律失常等心肌损害表现。例如，新生儿低血糖时，心肌细胞内的葡萄糖供应不足，无法进行正常的氧化磷酸化产生ATP，心肌收缩所需的能量缺乏，进而出现心肌功能障碍。
4.药物因素：母亲在孕期或新生儿使用某些药物也可能导致心肌损害。如母亲孕期使用某些有心脏毒性的药物，可通过胎盘影响胎儿心肌；新生儿使用某些抗生素等药物时，可能因个体差异出现心肌毒性反应。比如，母亲孕期使用某些抗肿瘤药物，可能会对胎儿心肌细胞的DNA等造成损伤，影响心肌细胞的正常生长和功能。
