肝硬化可引发肝性脑病、上消化道大出血、感染、肝肾综合征等并发症。肝性脑病因肝功能减退致有毒物质干扰脑功能，高蛋白饮食等可诱发；上消化道大出血由门静脉高压致食管胃底静脉曲张破裂，粗糙食物等可诱发；感染因免疫及肠道屏障功能受损，肠道细菌移位等是因素；肝肾综合征因大量腹水致有效循环血容量减少、肾血管收缩致肾功能衰竭，大量腹水等是相关因素，老年患者风险更高且病情更难控制。
一、肝性脑病
1.发生机制：肝硬化患者肝功能严重减退，肝脏对来自肠道的有毒物质如氨等的代谢清除能力下降，这些有毒物质进入体循环并透过血-脑屏障，干扰大脑的正常功能，导致脑功能紊乱，引发肝性脑病，这是肝硬化患者常见的死亡原因之一。在不同年龄的肝硬化患者中，肝性脑病的发生都可能威胁生命，对于老年肝硬化患者，其肝脏储备功能更差，发生肝性脑病的风险相对更高，且病情往往更难控制。
2.相关因素：高蛋白饮食、消化道出血、感染等因素可诱发肝性脑病。比如消化道出血后血液在肠道内被分解，产生大量氨等含氮物质，会加重肝性脑病的发生。
二、上消化道大出血
1.发生机制：肝硬化时门静脉高压，导致食管胃底静脉曲张，这些曲张的静脉壁薄，容易破裂出血。一旦发生上消化道大出血，出血速度快且量大，患者短时间内可能出现失血性休克等严重并发症。对于不同性别的肝硬化患者，上消化道大出血的风险并无明显性别差异，但在救治过程中需根据患者具体情况进行处理。在生活方式方面，长期大量饮酒导致的肝硬化患者，其食管胃底静脉曲张可能更严重，更容易发生上消化道大出血。
2.相关因素：粗糙食物、剧烈咳嗽、腹内压升高等可引起食管胃底静脉曲张破裂出血。
三、感染
1.发生机制：肝硬化患者由于机体免疫功能低下、肠道屏障功能受损等原因，容易发生各种感染，如自发性细菌性腹膜炎、肺部感染、泌尿系统感染等。感染可进一步加重肝脏的损害，引发全身炎症反应综合征，导致多器官功能衰竭。在儿童肝硬化患者中，由于其免疫系统发育尚不完善，感染的风险相对更高，且感染后病情进展可能更快。对于有基础病史如长期酗酒导致肝硬化的患者，其感染的易感性可能更高。
2.相关因素：肠道细菌移位、机体免疫功能降低等是肝硬化患者发生感染的重要因素。
四、肝肾综合征
1.发生机制：肝硬化失代偿期出现大量腹水时，有效循环血容量减少，肾血管收缩，肾皮质血流量减少，肾小球滤过率降低，导致肝肾综合征。患者表现为少尿、无尿等肾功能衰竭的表现。老年肝硬化患者由于肾脏本身功能逐渐减退，发生肝肾综合征的风险增加，而且病情往往更难逆转。在不同生活方式的肝硬化患者中，长期高盐饮食等不良生活方式可能加重腹水形成，进而增加肝肾综合征的发生风险。
2.相关因素：大量腹水形成、有效循环血容量不足等是肝肾综合征的主要相关因素。
