病毒性肝炎的病因包括甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎病毒，分别有不同传播途径；发病机制有免疫介导的肝细胞损伤（含细胞免疫和体液免疫机制）及病毒因素对肝细胞的直接作用（不同肝炎病毒有不同直接作用表现）。
一、病因
（一）病毒性肝炎的病原学因素
1.甲型肝炎病毒（HAV）：HAV属小RNA病毒科嗜肝病毒属，经粪-口途径传播。儿童因卫生习惯相对较差等生活方式因素，感染风险可能相对较高，感染后在肝细胞内复制，引起肝细胞的炎症和损伤。
2.乙型肝炎病毒（HBV）：HBV属嗜肝DNA病毒科，主要通过血液、母婴和性接触传播。母婴传播中，若母亲为HBV携带者，在分娩过程中可能将病毒传给新生儿；成年人中，不良生活方式如共用注射器等也可增加感染风险。HBV感染人体后，病毒可整合到宿主肝细胞基因组中，引起免疫反应介导的肝细胞损伤。
3.丙型肝炎病毒（HCV）：HCV属黄病毒科丙型肝炎病毒属，主要经血液传播，如输血、共用注射器等。感染后病毒在肝细胞内复制，持续的病毒感染可引起慢性炎症，导致肝细胞逐渐受损。
4.丁型肝炎病毒（HDV）：HDV是一种缺陷病毒，需依赖HBV存在才能复制，传播途径与HBV相似，常与HBV同时或重叠感染，会加重肝脏的损伤程度。
5.戊型肝炎病毒（HEV）：HEV属戊型肝炎病毒属，经粪-口途径传播，水源污染可引起暴发流行。感染后在肝细胞内复制，引发肝细胞炎症等病变。
二、发病机制
（一）免疫介导的肝细胞损伤
1.细胞免疫机制：在病毒性肝炎中，细胞免疫起重要作用。例如在乙型肝炎中，细胞毒性T淋巴细胞（CTL）识别感染HBV的肝细胞表面的抗原肽-MHCⅠ类分子复合物，然后杀伤感染的肝细胞。但在杀伤过程中，也可能导致正常肝细胞的损伤，引起肝脏的炎症反应。不同年龄人群的免疫功能有所差异，儿童免疫系统尚在发育中，免疫反应相对成年人可能更具多样性；老年人免疫功能衰退，对病毒的清除能力较弱，可能导致肝炎病程迁延。
2.体液免疫机制：机体感染病毒后，会产生相应的抗体，如抗-HAV抗体、抗-HBs抗体等。抗-HBs抗体是保护性抗体，可中和HBV。但在某些情况下，体液免疫反应也可能参与肝脏损伤，如免疫复合物的形成，沉积在肝脏等组织中，激活补体系统，引起炎症反应，损伤肝细胞。
（二）病毒因素对肝细胞的直接作用
1.甲型和戊型肝炎病毒：主要在肝细胞内复制，引起肝细胞的代谢和功能紊乱，导致肝细胞肿胀、坏死等病变，但一般不整合到宿主基因组中，免疫反应是主要的损伤机制。
2.乙型肝炎病毒：除了免疫介导的损伤外，病毒本身的基因表达产物可对肝细胞的功能产生影响，例如病毒的X蛋白可干扰肝细胞的信号转导等过程，影响肝细胞的正常生理功能，促进肝细胞的恶变等不良转归。
3.丙型肝炎病毒：病毒的非结构蛋白可引起肝细胞内质网的应激，导致肝细胞的凋亡等损伤，持续的病毒感染可使肝细胞逐渐发生纤维化等病变。
