病毒性肝炎的病理变化包括肝细胞变性坏死（有细胞水肿、嗜酸性变、溶解性坏死，溶解性坏死又有点状、碎片状、桥接、大片坏死等类型）、炎症细胞浸润（肝小叶及汇管区有淋巴细胞等浸润，不同肝炎炎症细胞有差异）、间质反应性增生及肝细胞再生（Kupffer细胞增生肥大、间叶细胞及成纤维细胞增生、肝细胞再生，肝细胞再生情况分不同情况），不同类型病毒性肝炎病理变化有特点，不同患者病理变化程度等有差异但基本病理机制相似。
一、肝细胞变性坏死
细胞水肿：是最常见的病变，由肝细胞受损后细胞内水分增多所致。光镜下见肝细胞体积增大，胞质疏松呈网状、半透明，称为胞质疏松化。进一步发展，肝细胞体积更加肿大，由多角形变为球形，胞质几乎完全透明，称为气球样变。电镜下可见内质网扩张、囊泡变、核蛋白体脱失，线粒体肿胀、嵴消失等。细胞水肿是可复性损伤，病因除去后，水肿的肝细胞可恢复正常。
嗜酸性变：多累及单个或几个肝细胞，散在于肝小叶内。肝细胞胞质水分脱失浓缩，嗜酸性染色增强，胞体变小。电镜下，可见细胞器退化，核染色质浓缩，最终形成嗜酸性小体（凋亡小体），是细胞凋亡的表现。
溶解性坏死：由严重的细胞水肿发展而来。根据坏死的范围和分布不同，可分为以下几种类型：
点状坏死：指单个或数个肝细胞的坏死，常见于急性普通型肝炎。
碎片状坏死：指肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解，常见于慢性肝炎。
桥接坏死：指中央静脉与汇管区之间，或两个中央静脉之间，或两个汇管区之间出现的互相连接的坏死带，常见于中、重度慢性肝炎。
大片坏死：指几乎累及整个肝小叶的大范围坏死，常见于重型肝炎。
二、炎症细胞浸润
肝炎时，在肝小叶及汇管区常有淋巴细胞、单核细胞等炎症细胞浸润。急性肝炎时以淋巴细胞和单核细胞浸润为主；慢性肝炎时还可见浆细胞及巨噬细胞等浸润。炎症细胞的浸润是机体对肝炎病毒的免疫反应的体现。
三、间质反应性增生及肝细胞再生
Kupffer细胞增生肥大：Kupffer细胞是肝内的巨噬细胞，在肝炎时可增生肥大，发挥吞噬抗原和清除坏死物质等作用。
间叶细胞及成纤维细胞的增生：间叶细胞具有多向分化的潜能，在肝炎慢性化及肝纤维化形成中可转化为成纤维细胞，参与纤维组织的增生。
肝细胞再生：坏死的肝细胞由邻近的肝细胞通过有丝分裂再生修复。在肝炎恢复期或慢性肝炎时，肝细胞再生较为明显。若肝细胞大量坏死，且网状纤维支架完整，可完全再生修复；若网状纤维支架塌陷，则肝细胞呈不规则再生，可形成结节状再生，为肝硬化的病理基础之一。
不同类型的病毒性肝炎（如甲型、乙型、丙型等）在病理变化上有一定的特点，但总体均包含上述肝细胞变性坏死、炎症细胞浸润、间质反应性增生及肝细胞再生等基本病理过程。对于不同年龄、性别、生活方式及有相关病史的患者，病毒性肝炎的病理变化可能在程度等方面有所差异，但基本的病理机制是相似的。例如，儿童患者的肝细胞再生能力相对较强，但重型肝炎时大片坏死的风险也不容忽视；对于有长期饮酒等不良生活方式的患者，可能会加重肝细胞的损伤和炎症反应等病理改变。
