病毒性肝炎时会出现肝细胞变性、坏死、炎症细胞浸润和再生等情况。肝细胞变性包括细胞水肿（最常见，因钠-钾泵功能障碍致钠潴留、水分增多，光镜下有胞质疏松化、气球样变等，电镜下内质网等有改变）和脂肪变性（乙、丙型肝炎时常见，光镜下见脂滴，电镜下脂滴形成于内质网，与脂肪代谢障碍有关）；肝细胞坏死有嗜酸性坏死（单个肝细胞凋亡，由嗜酸性变发展而来）和溶解性坏死（最常见，分点状、碎片状、桥接、大片坏死，与多种因素有关）；有炎症细胞在肝脏浸润，是免疫攻击表现；肝炎恢复期或慢性肝炎时肝细胞可再生，不同人群再生能力有差异。
脂肪变性：在乙型、丙型病毒性肝炎时较为常见。光镜下见肝细胞质内出现大小不等的脂滴。电镜下可见脂滴形成于内质网中。其发生机制可能与肝细胞对脂肪的代谢障碍有关，如脂蛋白合成障碍、脂肪酸氧化障碍等。不同人群在病毒性肝炎时脂肪变性的发生情况可能因个体的代谢差异等有所不同，年龄、性别等因素会影响脂肪代谢的水平，有病毒性肝炎病史的患者更易出现脂肪变性。
肝细胞坏死
嗜酸性坏死：由嗜酸性变发展而来，胞质进一步浓缩，核也浓缩消失，最终形成深红色浓染的圆形小体，称为嗜酸性小体。嗜酸性坏死属于细胞凋亡，是单个肝细胞的死亡。其发生是由于肝细胞内的细胞器及结构逐渐退化，细胞脱水，嗜酸性增强。各种人群在病毒性肝炎时均可能出现嗜酸性坏死，具体情况与个体的免疫反应等因素相关，有肝炎病史者更易出现相关凋亡改变。
溶解性坏死：最为常见，由严重的细胞水肿发展而来。根据坏死的范围和分布不同，可分为点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死和大片坏死。
点状坏死：指单个或数个肝细胞的坏死，常见于急性普通型肝炎。
碎片状坏死：指肝小叶周边部肝细胞的灶性坏死和崩解，常见于慢性肝炎。
桥接坏死：指中央静脉与汇管区之间，或两个中央静脉之间，或两个汇管区之间出现的互相连接的坏死带，常见于中、重度慢性肝炎。
大片坏死：指几乎累及整个肝小叶的大范围坏死，常见于重型病毒性肝炎。溶解性坏死的发生与病毒对肝细胞的直接损伤、免疫反应介导的损伤等多种因素有关。不同年龄、性别及生活方式的人群，在病毒性肝炎时溶解性坏死的发生类型和程度可能不同，有肝炎病史且病情较重的患者更易出现大片或较广泛的溶解性坏死。
炎症细胞浸润
在肝脏汇管区或肝小叶内有淋巴细胞、单核细胞等炎症细胞浸润。炎症细胞的浸润是机体免疫系统对病毒感染的肝细胞进行免疫攻击的表现。不同人群在病毒性肝炎时炎症细胞浸润的程度和类型可能因个体的免疫状态等有所差异，例如儿童、老年人的免疫功能与青壮年不同，可能导致炎症细胞浸润的反应程度有所不同，有病毒性肝炎病史且免疫功能较弱的人群炎症细胞浸润可能相对更明显。
再生
肝炎恢复期或慢性肝炎时，肝细胞可发生再生。坏死较轻微时，由邻近肝细胞通过直接或间接分裂来补充。若坏死严重，可通过卵圆细胞增生并向肝细胞分化来进行再生修复。不同年龄、性别及生活方式的人群，肝细胞的再生能力有所差异，一般青壮年的再生能力相对较强，儿童的再生能力也较好，老年人再生能力相对较弱，有病毒性肝炎病史的患者在病情恢复阶段肝细胞再生情况与自身的基础健康状况等相关。
