肝细胞的变性坏死包括细胞水肿（最常见，由钠-钾泵功能障碍致钠水潴留，分胞质疏松、气球样变等）和脂肪变性（肝细胞内出现脂肪滴，由代谢障碍所致）；坏死有嗜酸性坏死（单个肝细胞凋亡形成嗜酸性小体）和溶解性坏死（分点状、碎片状、桥接、大片坏死）；炎症细胞浸润在肝小叶及汇管区有淋巴细胞等，不同类型肝炎浸润有差异；间质反应性增生及肝细胞再生包括Kupffer细胞增生肥大、间叶细胞及成纤维细胞增生（慢性可致纤维化）、肝细胞再生（异常再生可致不典型增生结节），不同人群患病毒性肝炎基本病理变化总体相似但病情等有差异，特殊人群如孕妇需谨慎观察处理。
细胞水肿：是最常见的变性改变，由肝细胞受损后细胞水分增多引起。光镜下见肝细胞体积增大，胞质疏松呈网状、半透明，进一步发展，肝细胞体积更加肿大，由多角形变为球形，胞质几乎完全透明，称为气球样变，常见于乙型肝炎。电镜下可见内质网扩张、囊泡变、核蛋白体脱失，线粒体肿胀、嵴消失等。其发生机制主要是肝细胞受损后，细胞膜上的钠-钾泵功能障碍，导致细胞内钠、水潴留。
脂肪变性：肝细胞内出现脂肪滴称为脂肪变性。在病毒性肝炎时，肝细胞脂肪变性多由于肝细胞对脂肪的代谢障碍所致，常表现为肝细胞胞质内出现大小不等的脂滴，严重时可融合成大的脂滴，将细胞核挤向一侧，酷似脂肪细胞。
坏死
嗜酸性坏死：由单个肝细胞的凋亡引起，表现为肝细胞胞质浓缩、核消失，最终形成嗜酸性小体，常见于病毒性肝炎的早期。
溶解性坏死：由严重的细胞水肿发展而来，根据坏死的范围和分布不同，可分为点状坏死（肝小叶内散在的单个或数个肝细胞的坏死，常见于急性普通型肝炎）、碎片状坏死（肝小叶周边界板肝细胞的灶性坏死和崩解，常见于慢性肝炎）、桥接坏死（中央静脉与汇管区之间，或两个中央静脉之间，或两个汇管区之间出现的互相连接的坏死带，常见于中、重度慢性肝炎）和大片坏死（几乎累及整个肝小叶的大范围肝细胞坏死，常见于重型肝炎）。
炎症细胞浸润
在肝炎时，肝小叶内及汇管区会有淋巴细胞、单核细胞等炎症细胞浸润。这些炎症细胞的浸润是机体对肝炎病毒的免疫反应的一部分，不同类型的病毒性肝炎炎症细胞浸润的程度和分布有所不同。例如，在急性病毒性肝炎时，主要以淋巴细胞、单核细胞浸润为主；而在慢性肝炎时，除了有淋巴细胞、单核细胞浸润外，还可有浆细胞等浸润。
间质反应性增生及肝细胞再生
Kupffer细胞增生肥大：Kupffer细胞是肝内的巨噬细胞，在肝炎时，Kupffer细胞可增生肥大，并参与免疫反应，吞噬坏死的细胞碎片等。
间叶细胞及成纤维细胞的增生：间叶细胞具有多向分化的潜能，在炎症刺激下可增生，参与修复反应；成纤维细胞增生可产生胶原纤维，在慢性肝炎时，若纤维组织增生过度可导致肝纤维化甚至肝硬化。
肝细胞再生：坏死的肝细胞可通过再生来修复。在肝炎恢复期或慢性肝炎时，肝细胞可表现为不同程度的再生，再生的肝细胞体积较大，核大且深染，有时可见双核肝细胞。但如果肝细胞再生紊乱，可形成不典型增生的肝细胞结节，这可能与肝癌的发生有关。
不同年龄、性别、生活方式和病史的人群患病毒性肝炎时，基本病理变化特点总体是相似的，但在病情的严重程度和预后等方面可能会有差异。例如，儿童患病毒性肝炎时，由于其免疫系统发育尚不完善，可能在炎症反应等方面与成人有所不同；有基础肝病病史的患者，其肝细胞的再生和修复能力可能相对较弱，病理变化的发展可能会有不同特点。对于特殊人群，如孕妇患病毒性肝炎，其病理变化可能需要更谨慎地观察和处理，因为妊娠可能会影响肝脏的代谢和免疫状态等，进而影响肝炎的病理过程。
