肝腹水的形成与门静脉高压、低白蛋白血症、淋巴液生成过多及其他因素有关。门静脉高压因肝脏疾病致肝内血管阻力增加使液体漏出腹腔；低白蛋白血症因肝脏合成能力下降及摄入不足致血浆胶体渗透压下降使液体转移至腹腔；肝硬变时淋巴液生成过多超过胸导管引流能力渗出至腹腔；肾脏因素使水钠潴留，内分泌因素中醛固酮和抗利尿激素增多促进水钠重吸收，均促进腹水形成，且年龄、生活方式、病史等对各因素有影响。
一、门静脉高压
1.产生机制：各种原因导致的肝硬化等肝脏疾病会使肝内血管阻力增加，进而引起门静脉高压。正常情况下，门静脉系统的血液需要顺利回流到肝脏，当门静脉高压时，门静脉系统的毛细血管静水压升高，使得液体容易从血管内漏出到腹腔，从而形成腹水。例如，在乙肝后肝硬化患者中，肝组织纤维化导致血管受压，门静脉压力逐渐升高，是引发肝腹水的常见原因之一。
2.与年龄、生活方式的关系：年龄方面，中老年人群由于肝脏疾病的发病率相对较高，如乙肝、丙肝等病毒感染后更易发展为肝硬化，从而增加门静脉高压的发生风险，进而导致肝腹水。生活方式上，长期大量饮酒的人群，酒精对肝脏的持续损伤会影响肝脏的正常结构和功能，容易引发酒精性肝硬化，进而出现门静脉高压和肝腹水。有乙肝等病毒性肝炎病史的人群，如果没有得到有效控制，随着病情进展也容易出现肝腹水相关情况。
二、低白蛋白血症
1.形成原因：肝脏是合成白蛋白的主要场所，当发生肝硬化等肝脏疾病时，肝细胞受损，合成白蛋白的能力下降。同时，患者往往伴有食欲不振等情况，导致蛋白质摄入不足，进一步加重低白蛋白血症。血浆白蛋白是维持血浆胶体渗透压的重要物质，当血浆白蛋白浓度降低时，血浆胶体渗透压下降，血管内的液体就会向组织间隙转移，包括腹腔，从而形成肝腹水。例如，在严重肝硬化患者中，肝脏合成白蛋白功能显著减退，同时可能存在营养不良的情况，低白蛋白血症较为常见。
2.与年龄、病史的关系：年龄较大的人群肝脏储备功能相对较弱，对于肝脏疾病导致的白蛋白合成障碍等情况耐受能力较差。有长期肝脏疾病病史，如慢性乙肝、丙肝病史的患者，肝脏长期处于受损状态，更容易出现低白蛋白血症，进而引发肝腹水。比如，一位患有乙肝长达20年的患者，肝脏反复受到炎症损伤，合成白蛋白的功能逐渐下降，最终出现低白蛋白血症和肝腹水。
三、淋巴液生成过多
1.发生机制：肝硬变时，肝内淋巴循环增多，淋巴液生成超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔，形成肝腹水。正常情况下，淋巴系统对维持体液平衡有一定作用，但在肝脏病变时，这种平衡被打破，过多的淋巴液积聚在腹腔。
2.与生活方式、病史的关系：有长期酗酒生活方式的人群，肝脏长期受到酒精刺激，容易发生病变，导致淋巴液生成过多相关的病理生理改变。有血吸虫病病史的患者，血吸虫在肝脏内寄生会引起肝脏的炎症和纤维化，影响淋巴循环，导致淋巴液生成过多，进而引发肝腹水。例如，曾经感染过血吸虫的患者，在疾病后期可能出现肝脏的病理改变，导致淋巴液生成过多，最终形成肝腹水。
四、其他因素
1.肾脏因素：门静脉高压和低白蛋白血症等因素会导致有效循环血容量不足，使肾血流量减少，肾小球滤过率降低，引起水、钠潴留，促进腹水的形成。比如，患者由于门静脉高压导致内脏血管床淤血，有效循环血容量减少，肾脏灌注不足，从而出现水钠潴留，加重腹水情况。
2.内分泌因素：肝硬化时，肝脏对醛固酮和抗利尿激素的灭活作用减弱，导致醛固酮和抗利尿激素增多，进一步促进水、钠重吸收，促使腹水形成。例如，肝硬化患者体内醛固酮水平升高，作用于肾脏远端小管，增加钠的重吸收，同时抗利尿激素增多使水的重吸收增加，共同导致水钠潴留，引发肝腹水。不同年龄、性别在面对这些内分泌因素影响时，由于生理差异可能会有不同的表现，但总体上都受肝脏疾病的主导影响。
