缩窄性心包炎因心包脏层和壁层增厚、粘连甚至钙化致心包腔闭塞，限制心室舒张，使心室充盈受限、跨壁压变化，心排血量减少，体循环和肺循环淤血，还致肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，加重病情。
一、心包增厚与粘连对心脏舒张的影响
心室充盈受限：正常情况下，心包腔内有少量起润滑作用的液体。当心包发生缩窄性改变时，增厚、粘连的心包限制了心室的舒张。在心室舒张早期，由于心包的束缚，心室不能充分扩张，导致心室充盈量减少。例如，左心室在舒张期时，因心包缩窄，其容积的增加受到明显限制，进而影响心脏的排血量。从病理生理角度看，这种限制会使心室的舒张末期压力升高，左右心室的舒张末期压力均会升高，且两者升高的程度相近。
心室跨壁压变化：心室跨壁压是指心室腔内压力与心包腔内压力的差值。在缩窄性心包炎时，由于心包内压力升高，心室跨壁压降低，这进一步影响了心室的充盈。例如，右心室的跨壁压降低会导致右心房的血液回流到右心室的阻力增加，引起右心房压力升高，进而出现颈静脉怒张等表现。
二、对心脏泵血功能的影响
心排血量减少：由于心室充盈受限，每搏输出量减少，导致心排血量降低。心排血量的减少会影响全身各组织器官的血液供应。对于不同年龄的人群，可能会出现不同的临床表现。例如，儿童患者可能会表现为生长发育迟缓，因为全身血液供应不足影响了其正常的生长代谢过程；而成年患者可能会出现活动耐力下降，在日常活动中容易感到疲劳、气短等。
体循环和肺循环淤血：右心衰竭时，体循环淤血表现为颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢水肿等。这是因为右心排血受阻，血液淤积在体循环中。而左心受累相对较轻，但也可能出现肺循环淤血的一些表现，如轻度的呼吸困难等。在性别方面，不同性别的患者在疾病发展过程中的表现可能没有明显的特异性差异，但在应对治疗时，可能会因为生理结构等因素略有不同。对于有基础病史的患者，如既往有结核病史等，其缩窄性心包炎的发生可能与基础病史导致的心包炎症未得到有效控制有关，进而使病理生理改变更加复杂，心功能受损程度可能更严重。
三、神经体液调节的变化
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活：心排血量减少会刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活。RAAS激活后，血管紧张素Ⅱ分泌增加，一方面引起外周血管收缩，增加外周阻力，加重心脏的后负荷；另一方面促进醛固酮分泌，导致水钠潴留，进一步增加血容量，加重心脏的负担。这种神经体液调节的变化会使缩窄性心包炎患者的病情进一步恶化，形成恶性循环。对于不同生活方式的患者，如长期高盐饮食的患者，会加重水钠潴留的程度，使RAAS激活更加明显，从而加重病理生理的紊乱。
