高钾血症会致心肌电生理特性改变引发心律失常，轻度时可致窦性心动过缓等，重度可致心室颤动等；其机制包括对心肌细胞膜电位、传导性、自律性的影响；不同人群高钾所致心律失常有不同特点及应对考虑，儿童表现隐匿，老年人因基础病耐受性差，合并肾功能不全或心血管疾病者风险更高，需针对性处理降低血钾预防心律失常。
一、高钾所致心律失常的作用表现
高钾血症时，心肌电生理特性会发生改变，从而引发心律失常。轻度高钾血症时，可出现窦性心动过缓、传导阻滞等；重度高钾血症时，可导致心室颤动、心脏骤停等严重心律失常。例如，研究发现高钾可使心肌细胞的静息膜电位降低，导致心肌兴奋性改变，进而引发心律失常。
二、高钾所致心律失常的机制
（一）对心肌细胞膜电位的影响
正常情况下，心肌细胞内钾离子浓度远高于细胞外。当血钾升高时，细胞外钾离子浓度升高，使心肌细胞的静息膜电位降低，接近阈电位，导致心肌细胞的兴奋性增高。但当血钾进一步升高时，静息膜电位过度降低，钠通道失活，心肌细胞的兴奋性反而降低。同时，高钾会影响心肌细胞的动作电位时程，使复极化过程异常，从而引发心律失常。
（二）对心肌传导性的影响
高钾血症会减慢心肌细胞的传导速度。这是因为细胞外高钾抑制了心肌细胞0期钠离子内流，使动作电位0期上升的速度和幅度降低，导致心肌传导性降低，容易形成折返激动，进而引发心律失常。例如，在心电图上可表现为P波振幅降低、增宽，QRS波群增宽等传导异常的表现。
（三）对心肌自律性的影响
高钾可抑制心肌细胞的自律性。心肌细胞的自律性与4期自动去极化有关，高钾会影响细胞膜上离子通道的活动，使4期自动去极化受阻，从而降低心肌细胞的自律性。但在严重高钾时，也可能因心肌细胞的电活动紊乱而出现异常自律性，导致心律失常的发生。
三、不同人群高钾所致心律失常的特点及应对考虑
（一）儿童人群
儿童的心肌细胞对钾离子的耐受性与成人不同。儿童高钾时引发心律失常的表现可能更为隐匿或不典型。例如，婴儿高钾可能仅表现为喂养困难、呼吸急促等非特异性症状。在处理儿童高钾相关心律失常时，需更加谨慎，因为儿童的心肌对钾离子变化更为敏感，应尽快采取措施降低血钾水平，如使用钙剂、胰岛素加葡萄糖等治疗，同时密切监测心电图等变化。
（二）老年人群
老年人常合并有其他基础疾病，如冠心病、肾功能不全等，这些基础疾病会增加高钾血症引发心律失常的风险。老年人的心肌细胞功能随年龄增长而下降，对高钾的耐受性更差。在处理老年高钾所致心律失常时，除了纠正高钾血症外，还需充分考虑其基础疾病对治疗的影响，选择合适的治疗方法，如在使用降钾药物时要注意药物对肝肾功能的影响等。
（三）合并基础疾病人群
1.肾功能不全患者：肾功能不全时，肾脏排钾功能障碍，容易发生高钾血症。这类患者高钾所致心律失常的风险更高，因为肾功能不全本身就会影响钾离子的代谢平衡。在治疗时，需要更积极地采取措施降低血钾，如进行透析治疗等，以预防心律失常的发生。
2.心血管疾病患者：本身患有冠心病等心血管疾病的患者，高钾血症引发心律失常时，可能会加重原有的心脏病情。例如，冠心病患者发生高钾所致的心室颤动等心律失常时，会进一步减少心肌的供血，加重心肌缺血缺氧。在治疗过程中，要综合考虑心血管疾病的治疗与高钾血症及心律失常的治疗之间的关系。
