左心衰竭主要引起肺循环淤血相关的心源性肺水肿及右心衰竭继发的全身性水肿，心源性肺水肿因左心衰竭致左心房压升、肺毛细血管压超胶体渗透压致液体滤出肺泡间质，有特定临床表现；右心衰竭继发全身性水肿是因右心衰竭致体循环静脉回流受阻、静脉压升高使液体滤出组织间隙，不同人群有不同表现及影响因素，水肿由心脏功能异常致循环障碍引起，与静脉压升高密切相关，需综合评估处理。
一、心源性肺水肿
1.发生机制
左心衰竭时，左心室收缩和（或）舒张功能障碍，导致左心房压力升高，进而肺静脉回流受阻，肺毛细血管压升高。正常情况下，肺毛细血管压维持在较低水平以保证液体交换平衡。当肺毛细血管压升高超过血浆胶体渗透压时，液体就会从肺毛细血管滤出进入肺泡和肺间质，引起肺水肿。例如，有研究表明，左心衰竭患者肺毛细血管楔压（PCWP）升高，当PCWP超过25mmHg时，就容易出现肺水肿相关的临床表现。
从病理生理角度看，左心衰竭导致的肺循环淤血使得肺泡通气-血流比例失调，影响气体交换，患者会出现呼吸困难等症状，同时肺水肿使肺组织顺应性降低，进一步加重呼吸功能障碍。
年龄因素方面，老年人左心衰竭的发生率相对较高，且随着年龄增长，心脏结构和功能逐渐退化，更容易出现左心衰竭相关的肺水肿。老年人心肺储备功能下降，在发生左心衰竭时，机体对肺循环淤血的代偿能力较弱，更容易出现明显的肺水肿表现。
对于有基础心血管病史的人群，如既往有心肌梗死、心肌病等病史的患者，左心衰竭导致肺水肿的风险更高。因为这些基础疾病已经损害了心脏的结构和功能，当病情进展出现左心衰竭时，肺循环淤血的发生更为迅速和严重。
2.临床表现
患者会突然出现严重的呼吸困难，端坐呼吸，频繁咳嗽，咳粉红色泡沫样痰。听诊时双肺可闻及广泛的湿啰音，这是由于肺水肿导致肺泡内充满液体，气体传导受阻，听诊出现湿啰音。
二、右心衰竭继发的全身性水肿
1.发生机制
左心衰竭若未能得到及时纠正，病情进一步发展可影响右心功能，导致右心衰竭。右心衰竭时，右心室射血功能减退，右心房压力升高，体循环静脉回流受阻，静脉压升高。静脉压升高使得毛细血管静水压升高，超过血浆胶体渗透压，液体从毛细血管滤出到组织间隙，引起全身性水肿。一般首先出现的是低垂部位的水肿，如双下肢水肿，因为重力作用，低垂部位毛细血管静水压更高。
对于不同年龄的人群，儿童发生左心衰竭相对较少，但如果是先天性心脏病等导致的左心衰竭，也可能出现类似机制的水肿。儿童的心脏代偿能力相对较弱，一旦出现左心衰竭相关的静脉回流受阻，水肿可能会迅速发展。例如，先天性心脏病患儿出现左心衰竭时，右心功能受累后，体循环静脉压升高，可导致全身性水肿，且儿童水肿可能更易波及眼睑等部位，这与儿童的组织间隙特点等因素有关。
女性在妊娠等特殊生理状态下，心脏负担加重，若本身有心脏基础疾病，更容易发生左心衰竭相关的水肿。妊娠时血容量增加，心脏负荷增大，原有左心衰竭的患者妊娠可能会加重病情，导致右心衰竭继发全身性水肿。
生活方式方面，长期高盐饮食会加重水钠潴留，对于左心衰竭患者，本身存在水钠代谢紊乱，高盐饮食会进一步升高静脉压，加重水肿。例如，长期摄入高盐食物的左心衰竭患者，其水肿程度可能比低盐饮食的患者更严重。
2.临床表现
患者表现为双下肢对称性水肿，逐渐向上蔓延，可累及腹部、上肢等部位。严重时可出现胸腔积液、腹腔积液等。查体可见颈静脉怒张，肝-颈静脉回流征阳性等。
左心衰竭引起的水肿是由于心脏功能异常导致的循环障碍所引起，其发生机制与肺循环和体循环的静脉压升高密切相关，不同人群在发生左心衰竭及相关水肿时可能有不同的表现及影响因素，临床需要根据具体情况进行综合评估和处理。
