经期偏头痛是女性在月经前后或经期出现的反复发作性偏头痛，其核心机制与激素波动、神经血管功能失调及遗传因素相关，约60%~70%女性偏头痛患者存在经期相关性发作且症状更严重。激素波动方面，雌激素水平骤降和前列腺素分泌增加会引发头痛；神经血管功能失调表现为三叉神经血管系统激活和皮质扩散性抑制（CSD）阈值降低；遗传与个体差异上，家族遗传倾向明显且生活方式触发因素会加重症状。诊断需符合国际头痛疾病分类（ICHD-3）标准，并需鉴别紧张型头痛、丛集性头痛及继发性头痛。治疗策略包括非药物治疗（生活方式调整、物理疗法）、急性期治疗（NSAIDs、曲坦类药物）和预防性治疗（激素干预、钙通道阻滞剂、抗癫痫药物）。特殊人群中，青春期女性应避免长期使用含雌激素复方避孕药，妊娠期与哺乳期禁用曲坦类药物及多数预防性药物，围绝经期女性需警惕激素替代治疗（HRT）加重偏头痛。长期随访需记录头痛日记，并发症风险包括慢性偏头痛转化及合并焦虑/抑郁障碍。患者教育方面，应识别个体化触发因素并建立应急处理方案。诊疗需综合考虑多方面因素，通过多学科协作实现症状控制与生活质量的双重改善。
一、经期偏头痛的定义与核心机制
经期偏头痛是女性在月经前后或经期出现的反复发作性偏头痛，其核心机制与激素波动、神经血管功能失调及遗传因素密切相关。研究显示，约60%~70%的女性偏头痛患者存在经期相关性发作，且症状通常较非经期发作更为严重。
二、激素波动的影响
1.雌激素水平骤降
月经前雌激素水平迅速下降，导致脑内5-羟色胺（5-HT）等神经递质失衡，引发血管舒缩功能障碍。临床研究证实，雌激素水平波动幅度与偏头痛发作频率呈正相关。
2.前列腺素分泌增加
子宫内膜释放的前列腺素E2（PGE2）水平升高，可引发颅内血管扩张及炎症反应，进一步加重头痛症状。
三、神经血管功能失调
1.三叉神经血管系统激活
经期雌激素下降导致三叉神经血管系统敏感性增加，引发神经源性炎症介质释放，造成血管扩张和头痛。
2.皮质扩散性抑制（CSD）
CSD是偏头痛发作的病理生理基础，经期激素变化可能降低CSD阈值，使头痛更易诱发。
四、遗传与个体差异
1.家族遗传倾向
约50%~70%的偏头痛患者存在家族史，基因多态性（如CGRP受体基因变异）可能增加经期偏头痛易感性。
2.生活方式触发因素
睡眠不足、压力、酒精及含酪胺食物（如巧克力、奶酪）可能加重经期偏头痛症状。
五、诊断与鉴别要点
1.诊断标准
符合国际头痛疾病分类（ICHD-3）标准：
头痛发作与月经明确相关（月经前2天至月经后3天）；
头痛特征符合偏头痛诊断（单侧、搏动性、中重度疼痛，伴恶心/畏光/畏声）。
2.鉴别诊断
需排除紧张型头痛、丛集性头痛及继发性头痛（如颅内占位、高血压急症）。
六、治疗策略与药物选择
1.非药物治疗
生活方式调整：规律作息、避免触发食物、适度运动；
物理疗法：冷敷、针灸、生物反馈训练。
2.急性期治疗
非甾体抗炎药（NSAIDs）：如布洛芬、萘普生；
曲坦类药物：如舒马曲坦、佐米曲坦（需在头痛早期使用）。
3.预防性治疗
激素干预：短效口服避孕药（需评估血栓风险）；
钙通道阻滞剂：氟桂利嗪；
抗癫痫药物：托吡酯（需监测代谢指标）。
七、特殊人群管理建议
1.青春期女性
避免长期使用含雌激素的复方避孕药（可能增加血栓风险）；
优先选择NSAIDs或物理疗法。
2.妊娠期与哺乳期
禁用曲坦类药物及多数预防性药物；
可尝试局部冷敷、按摩等非药物干预。
3.围绝经期女性
需警惕激素替代治疗（HRT）可能加重偏头痛；
建议神经科与妇科联合评估。
八、长期随访与并发症预防
1.定期头痛日记记录
包括发作时间、持续时间、严重程度及伴随症状，有助于优化治疗方案。
2.并发症风险
慢性偏头痛转化风险增加；
合并焦虑/抑郁障碍概率升高。
九、患者教育与自我管理
1.识别个体化触发因素
通过饮食日记、睡眠监测等手段明确自身诱因。
2.建立应急处理方案
随身携带NSAIDs药物，发作初期及时用药可显著减轻症状。
经期偏头痛的诊疗需综合考虑激素变化、神经血管机制及个体化因素，通过多学科协作实现症状控制与生活质量的双重改善。
