眼压升高受多种因素影响，包括房水生成排出失衡（房水生成过多、小梁网病变、前房角结构异常致房水排出受阻）、眼部解剖结构异常（小眼球、浅前房易致房水排出不畅）、全身性疾病相关因素（高血压影响眼血管灌注致眼压调节失衡，低血压影响眼部血流，糖尿病影响眼内渗透压及代谢致青光眼风险增加）、其他因素（长期用某些药物可诱发，长时间暗环境停留、情绪剧烈波动易诱发青光眼发作）。
一、眼压升高相关因素
（一）房水生成、排出失衡
1.房水生成过多：正常情况下，睫状体产生房水维持眼内平衡。部分人群因自身代谢等因素导致睫状体分泌房水的速率异常增快，例如某些眼部疾病或全身性疾病影响了睫状体的生理功能，使得房水生成量超出正常范围，从而引起眼压升高，增加青光眼发病风险。
2.房水排出受阻
小梁网病变：小梁网是房水排出的重要通道，年龄增长、眼部外伤、炎症等因素可能导致小梁网发生病变，如小梁网结构变性、细胞外基质成分改变等，影响房水通过小梁网排出，常见于原发性开角型青光眼相关情况，随着年龄增加，这种小梁网病变的发生率有所上升，中老年人群相对更易受其影响。
前房角结构异常：先天性前房角结构发育异常，如前房角窄、虹膜根部附着靠前等，会阻碍房水的正常排出路径。这种先天性因素在一些婴幼儿或儿童青光眼患者中可能存在，与遗传等因素相关，家族中有青光眼遗传史的人群后代患此类因前房角结构异常导致青光眼的风险相对较高。
二、眼部解剖结构因素
（一）眼球解剖结构异常
1.小眼球：眼球体积较小，眼内空间相对狭窄，房水排出通道相对拥挤，容易出现房水排出不畅，进而引发眼压升高导致青光眼。小眼球的发生可能与胚胎发育过程中眼球发育异常有关，部分小眼球患者从出生或幼年时期就存在眼压异常升高的潜在风险。
2.浅前房：前房深度较浅，周边虹膜与小梁网容易发生接触甚至阻塞房水排出通道。在一些特定人群中，如远视眼患者相对更易出现浅前房情况，当遇到情绪激动、长时间暗环境停留等情况时，瞳孔散大，周边虹膜阻塞房角的风险增加，从而诱发青光眼发作。
三、全身性疾病相关因素
（一）心血管疾病
1.高血压：高血压患者血压波动时，可能影响眼部血管的灌注和房水的动力学。长期高血压会导致视网膜中央动脉及眼内血管的硬化，影响房水的正常循环，使眼压调节失衡，增加青光眼的发病几率。高血压患者中青光眼的患病率相对高于血压正常人群，且血压控制不佳的高血压患者风险更高。
2.低血压：严重低血压可导致眼部血流灌注不足，影响房水的生成和排出平衡。例如在一些大失血、休克等情况时，眼部血流急剧减少，房水生成减少但排出相对正常，可能引起眼压降低，但长期慢性低血压也可能通过影响眼部血液循环间接影响青光眼的发生发展，尤其对于本身存在眼部解剖结构易患因素的人群，低血压可能成为诱发青光眼的一个潜在因素。
（二）糖尿病
糖尿病患者易发生糖尿病性视网膜病变等眼部并发症，同时高血糖状态会影响眼内的渗透压，改变房水的理化性质，影响房水的正常代谢。长期糖尿病可导致晶状体代谢紊乱，引起晶状体肿胀，进一步影响房水的排出通道，增加青光眼的发病风险。糖尿病病程较长的患者，青光眼的患病率明显高于非糖尿病人群，且糖尿病患者发生青光眼后病情往往进展较快，预后相对较差。
四、其他因素
（一）药物因素
长期使用某些药物可能诱发青光眼。例如，长期局部使用糖皮质激素类药物，可能引起眼压升高，这是因为糖皮质激素会影响小梁网细胞的功能和房水流出通道的通畅性。一些患有自身免疫性疾病等需要长期使用糖皮质激素治疗的患者，需要密切监测眼压变化，警惕药物性青光眼的发生。此外，抗胆碱能药物也可能通过散瞳作用，导致房角关闭，诱发闭角型青光眼发作，在老年人群中如果因病情需要使用抗胆碱能药物时需特别注意。
（二）生活方式因素
1.长时间在暗环境中停留：长时间处于暗室环境，如看电影、在地下停车场停留过久等，会使瞳孔散大，周边虹膜堆积，阻塞房角，导致房水排出受阻，眼压急剧升高，从而诱发闭角型青光眼急性发作。对于本身存在前房浅、房角窄等解剖结构异常的人群，这种生活方式的影响更为显著，此类人群应尽量避免长时间处于暗环境中。
2.情绪剧烈波动：情绪激动、暴怒等剧烈情绪变化可通过神经内分泌调节影响眼部血管和房水的动力学。例如，情绪激动时交感神经兴奋，可能导致瞳孔散大，房角关闭，眼压升高，进而诱发青光眼发作。对于有青光眼家族史或存在眼部易患因素的人群，应注意调节情绪，保持心态平和，避免情绪过度波动。
