心力衰竭是心脏结构或功能疾病致心室充盈和射血受损，表现为淤血及灌注不足，有基本病因和诱因，病理生理有代偿和失代偿机制，临床表现分左、右、全心衰，诊断靠病史等及辅助检查，心功能分级常用NYHA，治疗包括一般、药物及非药物治疗，不同人群有相应注意事项。
一、病因
1.基本病因
原发性心肌损害：如冠心病心肌缺血、心肌梗死，各种心肌病（扩张型心肌病、肥厚型心肌病等），心肌炎症（病毒性心肌炎等）等。对于不同年龄的人群，病因有所差异。儿童时期可能更多与先天性心肌病等相关；老年人则多与冠心病、高血压性心脏病等有关。性别方面，在某些病因上无明显特异性差异，但不同疾病在不同性别中的发病率可能有变化。长期不良生活方式，如大量饮酒可导致酒精性心肌病，进而引发心力衰竭；有心血管疾病家族史的人群，患相关心脏疾病导致心力衰竭的风险可能增加。
心脏负荷过重：压力负荷过重，如高血压患者长期血压控制不佳，使左心室后负荷增加；容量负荷过重，如主动脉瓣关闭不全时，左心室舒张期容量负荷增加等。
2.诱因：感染是最常见和最重要的诱因，尤其是呼吸道感染。心律失常，如心房颤动等快速性心律失常，可使心脏舒张期充盈不足，心排血量降低，诱发心力衰竭。血容量增加，如静脉输液过多、过快等。过度体力消耗或情绪激动，妊娠和分娩等。
二、病理生理
1.代偿机制
Frank-Starling机制：增加心脏的前负荷，使心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量。但长期前负荷过重会导致心肌过度扩张。
神经体液机制：交感神经系统激活，使心率加快、心肌收缩力增强，外周血管收缩，虽短期内可维持心排血量，但长期激活会加重心肌损害。肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，水钠潴留，加重心脏负荷。
2.失代偿机制：随着病情进展，代偿机制逐渐失效，出现心肌重构，心肌肥厚、心肌纤维化等，进一步损害心脏功能，形成恶性循环。
三、临床表现
1.左心衰竭：主要表现为肺循环淤血。症状有不同程度的呼吸困难，如劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等；咳嗽、咳痰、咯血等。体征有肺部湿性啰音，心脏扩大，心率加快等。
2.右心衰竭：主要表现为体循环淤血。症状有消化道症状，如腹胀、食欲缺乏、恶心、呕吐等；劳力性呼吸困难等。体征有水肿，始于身体低垂部位，如踝部、胫前等；颈静脉怒张、肝大、肝-颈静脉反流征阳性等。
3.全心衰竭：同时具有左心衰竭和右心衰竭的表现，也可出现左心衰竭的症状减轻，但右心衰竭表现更明显的情况。
四、诊断与评估
1.诊断：主要依据病史、症状、体征及辅助检查。辅助检查包括胸部X线检查，可显示心脏大小及肺淤血情况；超声心动图，是诊断心力衰竭最主要的仪器检查，可测定心脏收缩和舒张功能等指标，如左心室射血分数（LVEF）等，LVEF降低是收缩性心力衰竭的主要诊断标准之一；BNP（脑钠肽）及NT-proBNP（N末端脑钠肽前体）检测，对心力衰竭的诊断、鉴别诊断及预后评估有重要价值，当BNP>400pg/ml，NT-proBNP>1500pg/ml（年龄<50岁）或NT-proBNP>4500pg/ml（年龄≥50岁）时，支持心力衰竭的诊断。
2.心功能分级：常用纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级。Ⅰ级：患者有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛等症状。Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛等症状。Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也出现心力衰竭的症状，体力活动后加重。
五、治疗原则
1.一般治疗：包括去除诱因，如积极控制感染等；休息，根据病情适当限制体力活动；控制钠盐摄入等。
2.药物治疗：常用药物有利尿剂（如呋塞米等），减轻体液潴留；血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB），抑制RAAS系统，改善心肌重构；β受体阻滞剂（如美托洛尔等），长期应用可改善预后，但需在病情稳定时从小剂量开始使用；正性肌力药，如洋地黄类药物（如地高辛等），可增强心肌收缩力，但需注意其中毒等不良反应。
3.非药物治疗：如心脏再同步化治疗（CRT），适用于心脏收缩不同步的患者；植入型心律转复除颤器（ICD），用于预防心脏性猝死等。对于特殊人群，如儿童心力衰竭患者，治疗更需谨慎，优先考虑非药物干预措施，密切监测生长发育等情况；老年心力衰竭患者，要注意药物的相互作用及对肝肾功能的影响等。
