心脏结构和功能相互影响，慢性房颤时心房结构改变影响心室功能，进而引发心衰；神经-体液调节机制参与其中，RAAS激活和交感神经系统兴奋加重病情；血流动力学异常改变，存在心房-心室间血流失衡和心室-动脉间血流异常；年龄、性别及生活方式等因素也对慢性房颤伴心衰产生影响，既往有心血管疾病病史者风险更高。
心室功能变化：由于心房收缩功能丧失，心室的充盈量会减少，尤其是在心室舒张期，心房对心室的辅助充盈作用消失，导致心室每搏输出量降低。为了维持心输出量，心室可能会通过代偿机制进行调整，但长期的代偿会引发心室重构。心室重构表现为心室腔扩大、心室壁肥厚等，进而影响心室的收缩和舒张功能，最终导致心力衰竭的发生。例如，左心室可能会因为长期的容量或压力负荷增加而发生重构，使得心肌收缩力下降，射血分数降低，引发心衰。
神经-体液调节机制的参与
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活：慢性房颤伴心衰时，心脏功能受损导致心输出量减少，肾脏灌注降低，从而刺激RAAS系统激活。RAAS激活后，血管紧张素Ⅱ水平升高，它具有强烈的缩血管作用，会增加心脏的后负荷；同时醛固酮分泌增加，导致水钠潴留，进一步加重心脏的容量负荷，这都不利于心脏功能的维持，促使心衰的发展。多项临床研究表明，慢性房颤患者中RAAS系统激活的比例较高，且与心衰的严重程度相关。
交感神经系统兴奋：心衰时，交感神经系统会被激活，释放大量的去甲肾上腺素等神经递质。交感神经兴奋会使心率加快、心肌收缩力增强，但长期的交感神经兴奋会对心肌产生毒性作用，导致心肌细胞凋亡、心肌纤维化等，进一步损害心脏功能。在慢性房颤伴心衰的患者中，交感神经系统的过度兴奋是常见的病理生理改变之一，它会加重心脏的负担，促进心衰的进展。
血流动力学的异常改变
心房-心室间血流失衡：正常情况下，心房收缩在心室充盈中占比较大的比例，约20%-30%。慢性房颤时，心房收缩功能丧失，心室充盈主要依赖于心室的舒张期被动充盈，这会导致心室充盈量减少，心输出量降低。例如，在静息状态下，慢性房颤患者的心室充盈压可能会升高，因为心室需要更多地依赖舒张期的被动充盈来满足心输出量的需求，而被动充盈的效率相对较低。
心室-动脉间血流异常：心衰时，心脏的射血功能下降，导致动脉系统的血流灌注不足，而静脉系统的回流受阻，出现静脉淤血。对于慢性房颤伴心衰的患者，这种血流动力学异常会进一步加重，因为房颤本身影响了心房的正常功能，使得血液在心脏内的流动更加紊乱，心输出量进一步减少，外周组织灌注不足，同时肺部可能出现淤血，引发呼吸困难等心衰的典型症状。例如，慢性房颤伴心衰患者可能会出现肺淤血，表现为咳嗽、咳痰、气短等症状，这是由于肺静脉回流受阻，血液淤积在肺部引起的。
年龄、性别及生活方式等因素的影响
年龄因素：随着年龄的增长，心脏的结构和功能会逐渐发生退变，老年人发生慢性房颤的概率增加，同时老年人的心衰代偿能力相对较弱。例如，老年慢性房颤患者更容易出现心房结构和功能的明显重构，而且在发生心衰后，病情往往进展较快，预后相对较差。这是因为老年人的心肌细胞数量减少、心肌弹性降低等，使得心脏在面对房颤带来的血流动力学改变时，更难以维持正常的功能。
性别因素：一般来说，女性在绝经前由于雌激素的保护作用，发生慢性房颤的概率相对低于男性，但绝经后这种保护作用减弱，女性慢性房颤的发生率逐渐接近男性。在慢性房颤伴心衰的发生发展中，女性可能有其独特的特点。例如，女性心衰患者可能在症状表现上与男性有所不同，而且在治疗反应和预后方面可能存在一定差异，但具体机制还需要进一步深入研究。
生活方式因素：不健康的生活方式如长期大量饮酒、吸烟、缺乏运动、高盐高脂饮食等，会增加慢性房颤和心衰的发生风险。长期大量饮酒会损伤心肌细胞，影响心脏的电活动和结构；吸烟会导致血管内皮损伤、动脉硬化等，影响心脏的血液供应；缺乏运动和不合理的饮食会导致肥胖、高血压、高血脂等，这些都是引发慢性房颤和心衰的危险因素。例如，有研究表明，长期大量饮酒的人群中慢性房颤的患病率明显高于不饮酒人群，而通过改变不健康的生活方式，如戒烟限酒、合理运动、均衡饮食等，可以降低慢性房颤伴心衰的发生风险。
病史因素：既往有心血管疾病病史的人群，如高血压、冠心病、心肌病等，发生慢性房颤伴心衰的风险更高。例如，高血压患者如果血压控制不佳，会长期对心脏造成压力负荷，导致心室重构，进而容易并发房颤和心衰；冠心病患者由于心肌缺血、心肌坏死等，会影响心脏的正常结构和功能，增加房颤和心衰的发生概率。有这些基础病史的患者需要更加密切地监测心脏功能，及时发现房颤和心衰的迹象并进行干预。
