慢性心衰的引发因素包括缺血性心肌损害、心肌炎和心肌病、心脏负荷过重，其中缺血性心肌损害常见于冠心病，受年龄、性别、生活方式影响；心肌炎和心肌病有不同病因及机制，也受年龄、性别、生活方式影响；心脏负荷过重分压力和容量负荷过重，不同情况受年龄、性别、生活方式影响各有差异。
一、缺血性心肌损害
（一）原因及机制
冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）是引起慢性心力衰竭最常见的原因之一。冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血、缺氧，长期的心肌缺血可使心肌逐渐失去收缩功能，进而引发慢性心衰。例如，大量的临床研究发现，冠心病患者随着病情的进展，心肌细胞会发生坏死、纤维化等病理改变，心肌的收缩和舒张功能逐步下降，最终发展为慢性心衰。
（二）年龄、性别、生活方式等因素影响
年龄：老年人冠心病的发病率相对较高，随着年龄增长，血管壁逐渐硬化，冠状动脉粥样硬化的发生风险增加，因此老年人群中因缺血性心肌损害导致慢性心衰的比例相对较高。
性别：一般来说，绝经前女性冠心病发病率低于男性，但绝经后女性冠心病发病风险显著增加，可能与雌激素水平下降等因素有关，绝经后女性因缺血性心肌损害引发慢性心衰的风险也随之升高。
生活方式：长期吸烟、高脂饮食、缺乏运动等不良生活方式会促进冠状动脉粥样硬化的发展。例如，吸烟会损伤血管内皮细胞，促使脂质沉积在血管壁，加速动脉粥样硬化进程；高脂饮食会导致血脂升高，增加冠状动脉粥样硬化的发生几率，这些都会增加因缺血性心肌损害导致慢性心衰的可能性。
二、心肌炎和心肌病
（一）原因及机制
心肌炎：各种感染（如病毒感染等）、自身免疫性疾病等可引起心肌炎。病毒感染心肌后，会直接损伤心肌细胞，或者通过免疫反应导致心肌炎症、坏死，长期的心肌炎症修复过程中可出现心肌纤维化，影响心肌的正常功能，逐渐发展为慢性心衰。例如，病毒性心肌炎如果没有得到及时有效的治疗，部分患者会进展为扩张型心肌病，进而引发慢性心衰。
心肌病
扩张型心肌病：病因尚不十分明确，可能与遗传、感染、中毒等因素有关。遗传因素可导致心肌细胞的结构和功能异常，感染（如病毒感染）可能触发自身免疫反应损伤心肌，这些因素均可导致心脏扩大、心肌收缩功能减退，最终发展为慢性心衰。
肥厚型心肌病：多为遗传因素导致的心肌肥厚，心室壁增厚影响心室的舒张功能，长期可导致心肌重构，进而引发慢性心衰。
（二）年龄、性别、生活方式等因素影响
年龄：不同类型的心肌病在不同年龄段的发病情况有所不同。例如，扩张型心肌病可在任何年龄发病，但以中年人居多；肥厚型心肌病发病年龄相对较早，可在青少年时期就出现相关症状。
性别：一般来说，肥厚型心肌病男性发病略多于女性；而扩张型心肌病在性别上没有明显的差异倾向。
生活方式：对于心肌病患者，不良生活方式可能会加重病情。例如，过度劳累、剧烈运动等可能会增加心脏负担，对于已经存在心肌病变的患者，容易诱发慢性心衰的发作或加重病情。
三、心脏负荷过重
（一）压力负荷过重
高血压：长期高血压会使左心室后负荷增加，为了克服增高的阻力，左心室心肌会逐渐肥厚。长期的心肌肥厚会导致心肌重构，心肌的顺应性下降，最终引起左心衰竭，进而发展为慢性心衰。据统计，高血压患者中相当一部分会逐渐出现慢性心衰，尤其是血压控制不佳的患者。
主动脉瓣狭窄：主动脉瓣狭窄时，左心室射血受阻，左心室压力负荷增加，导致左心室肥厚和扩张，影响心脏的泵血功能，逐渐发展为慢性心衰。
（二）容量负荷过重
瓣膜关闭不全：如二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全等，使心脏在舒张期接受过多的回流血液，导致容量负荷过重。长期容量负荷过重会引起心室扩大和心肌肥厚，最终引发慢性心衰。例如，慢性二尖瓣关闭不全患者，随着病情进展，左心房、左心室逐渐扩大，心肌功能受损，进而发展为慢性心衰。
先天性心血管病：如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等，由于心脏结构异常，导致血液分流，使心脏容量负荷增加。儿童时期如果患有先天性心血管病，若没有得到及时治疗，成年后容易出现慢性心衰。
（三）年龄、性别、生活方式等因素影响
年龄：随着年龄增长，心脏的结构和功能会发生一定变化，对于有心脏负荷过重因素的患者，如老年人高血压、主动脉瓣狭窄等情况更易发生，年龄较大的患者心脏储备功能下降，更容易发展为慢性心衰。
性别：在压力负荷过重的情况中，高血压的发病男女比例在不同年龄段有所不同，一般来说，绝经前女性高血压发病率低于男性，但绝经后女性高血压发病风险上升；而在容量负荷过重相关疾病中，先天性心血管病在性别上没有明显的性别差异倾向。
生活方式：高血压患者如果不注意血压的控制，如高盐饮食、不按时服用降压药物等，会加重压力负荷，加速慢性心衰的发展；对于先天性心血管病患者，在儿童时期如果没有合理的生活护理，如过度活动等，可能会影响病情的转归，增加成年后发生慢性心衰的风险。
