原发性肾病综合征包括微小病变型肾病（多见于儿童及青少年，与免疫功能紊乱尤其是T淋巴细胞亚群功能失衡致滤过膜屏障受损有关）、系膜增生性肾小球肾炎（与感染、免疫复合物沉积等有关，长期劳累、免疫力低下者等易发病）、系膜毛细血管性肾小球肾炎（与补体系统异常有关，各年龄段均可发病，长期接触诱发补体异常激活物质等人群风险高）、膜性肾病（多见于中老年，由抗原抗体在基底膜上皮侧形成免疫复合物致滤过膜损伤，中老年免疫衰退等易发病）；继发性肾病综合征包括系统性红斑狼疮（自身免疫病，多见于女性，长期精神压力大、紫外线暴露等环境中女性易诱发，有家族史者风险增加）、糖尿病肾病（多见于糖尿病病史较长者，高血糖致肾小球病变，病程长、血糖控制不佳者风险高，有家族史且患糖尿病者风险更高）、过敏性紫癜肾炎（多见于儿童及青少年，对过敏原过敏形成免疫复合物致炎症，接触过敏原机会多者风险高，有病史者接触过敏原易复发）、乙肝病毒相关肾炎（各年龄段均可发病，乙肝高发地区及携带者中易出现，有感染风险行为者及病毒持续活跃复制者风险高）。
一、原发性肾病综合征的病因
（一）微小病变型肾病
多见于儿童及青少年。其发病机制可能与免疫功能紊乱有关，尤其是T淋巴细胞亚群功能失衡，导致机体对肾小球滤过膜的正常结构产生免疫损伤，使得肾小球滤过膜的电荷屏障和机械屏障功能受损，大量蛋白质从尿中丢失，从而引发肾病综合征。儿童时期免疫系统尚在发育过程中，相对更容易出现这种免疫调节的失衡情况。
（二）系膜增生性肾小球肾炎
可分为IgA肾病及非IgA系膜增生性肾小球肾炎。其病因可能与感染、免疫复合物沉积等有关。感染因素如细菌、病毒等感染后，机体产生免疫反应，形成的免疫复合物沉积在肾小球系膜区，激活炎症细胞，导致系膜细胞增生、基质增多，影响肾小球的滤过功能。不同性别在发病上无明显特异性差异，但不同生活方式下，如长期劳累、免疫力低下者更易因感染诱发该病。有既往感染病史的人群相对而言发病风险可能更高。
（三）系膜毛细血管性肾小球肾炎
又称为膜增生性肾小球肾炎。其发病主要与补体系统异常有关，存在补体成分的基因缺陷或免疫复合物激活补体，导致肾小球基底膜增厚、系膜细胞和基质增生，肾小球毛细血管壁呈现双轨征，严重影响肾小球的滤过功能。年龄上各年龄段均可发病，但不同年龄阶段的个体在面对补体相关异常时，机体的反应可能有所不同，生活方式方面，长期接触可能诱发补体异常激活的物质（如某些化学物质）的人群发病风险可能增加，有补体相关疾病家族史的人群发病风险相对较高。
（四）膜性肾病
多见于中老年。其发病机制主要是抗原抗体在肾小球基底膜上皮侧形成免疫复合物，激活补体等炎症介质，损伤肾小球滤过膜，导致大量蛋白尿。中老年人群随着年龄增长，机体免疫功能逐渐衰退，自身免疫调节能力下降，更容易出现免疫复合物的沉积情况。生活方式上，长期患有其他慢性疾病（如糖尿病等）的中老年人群，由于基础疾病影响机体免疫及代谢等功能，发病风险相对更高。
二、继发性肾病综合征的病因
（一）系统性红斑狼疮
是一种自身免疫性疾病，多见于女性。患者体内产生多种自身抗体，攻击自身组织器官，当累及肾脏时，导致肾小球受损，出现肾病综合征的表现。女性由于自身免疫调节特点，相对男性更容易患系统性红斑狼疮相关的肾病综合征。在生活方式方面，长期处于精神压力大、紫外线暴露等环境中的女性，可能会诱发系统性红斑狼疮的活动，进而导致肾病综合征的发生。有系统性红斑狼疮家族史的女性发病风险相对增加。
（二）糖尿病肾病
多见于糖尿病病史较长的患者。糖尿病患者长期高血糖状态，会引起肾小球微血管病变，导致肾小球基底膜增厚、系膜基质增多，肾小球滤过功能受损，出现大量蛋白尿。不同年龄的糖尿病患者均可能发病，但随着糖尿病病程的延长，发病风险逐渐增加。生活方式上，糖尿病患者如果血糖控制不佳（如饮食不规律、未按时服用降糖药物等），会加速糖尿病肾病的进展，增加患肾病综合征的风险。有糖尿病家族史且本身患有糖尿病的人群发病风险更高。
（三）过敏性紫癜肾炎
多见于儿童及青少年。是由于机体对某些过敏原（如细菌、病毒、食物、药物等）产生过敏反应，形成免疫复合物沉积在肾小球系膜区及血管壁，引起肾小球炎症，导致肾病综合征。儿童和青少年的免疫系统相对更为活跃，在接触过敏原后更容易引发强烈的免疫反应。生活方式中，接触过敏原机会较多的儿童和青少年（如经常食用易过敏食物、频繁接触某些化学物质等）发病风险相对较高，有过敏性紫癜病史的患者再次接触过敏原时复发风险增加。
（四）乙肝病毒相关肾炎
是由于乙肝病毒感染机体后，形成病毒抗原抗体复合物沉积在肾小球，引起肾小球损伤。各年龄段均可发病，但在乙肝高发地区及乙肝病毒携带者中相对更易出现。生活方式上，有乙肝病毒感染风险行为（如不洁注射史、多个性伴侣等）的人群发病风险较高，既往有乙肝病毒感染病史的人群如果病毒持续活跃复制，更易引发乙肝病毒相关肾炎进而导致肾病综合征。
