新生儿持续肺动脉高压（PPHN）有一般表现如出生后即现气促、发绀，循环系统表现如部分患儿有心脏杂音、严重时有心功能改变，呼吸系统表现如气促、呼吸窘迫、呼吸衰竭，且不同日龄及病史相关表现有差异，早产儿风险高，足月儿有宫内窘迫等病史易发病，有宫内感染、先天性心脏病家族史等病史也易出现相关表现。
一、一般表现
新生儿持续肺动脉高压（PPHN）患儿通常在出生后即可出现症状，主要表现为气促、发绀等。气促是较为常见的表现，患儿呼吸频率增快，这是因为肺部血管阻力异常增高，影响了气体交换，机体为了获取足够氧气而出现代偿性呼吸加快。发绀则是由于氧合血液减少，导致皮肤和黏膜呈现青紫色，一般在吸氧后也难以缓解，这是因为肺动脉高压使得右向左分流持续存在，静脉血不能充分氧合就进入体循环。
二、循环系统表现
1.心脏杂音：部分患儿可闻及心脏杂音，多为收缩期杂音，这是因为肺动脉压力增高，右心室射血时阻力增大，血液通过肺动脉瓣时产生湍流而形成杂音。
2.心功能改变：严重时可出现心功能不全的表现，如心率加快、心音低钝等。心率加快是机体试图通过增加心输出量来弥补氧输送不足的一种代偿反应，但长期心率加快会加重心脏负担，进而导致心音低钝，心功能逐渐受损。
三、呼吸系统表现
除了气促外，还可能出现呼吸窘迫的表现，如三凹征（胸骨上窝、锁骨上窝及肋间隙在吸气时明显凹陷）。这是由于肺部气体交换障碍，肺通气不足，导致吸气时胸腔内负压增加，从而出现三凹征。随着病情进展，可能会出现呼吸衰竭的表现，如呼吸节律不规则等，这是因为严重的气体交换障碍已经影响到呼吸中枢的正常调节功能。
四、不同日龄及病史相关表现差异
1.日龄因素：早产儿发生PPHN的风险相对较高，可能与早产儿肺部发育不成熟，肺血管阻力调节机制不完善有关。出生后日龄较小的患儿，其症状可能出现得更急骤，因为早产儿的心肺储备功能更差。而足月儿如果存在宫内窘迫、分娩时窒息等病史，也更容易发生PPHN，这些病史会导致胎儿在宫内或出生时就处于缺氧状态，进而影响肺血管的正常发育和功能，出生后容易出现持续肺动脉高压的表现。
2.病史因素：有宫内感染病史的新生儿，其肺部可能存在炎症反应，这会影响肺血管的舒张和收缩功能，增加PPHN的发生风险。而有先天性心脏病家族史的新生儿，本身存在心脏结构或功能的潜在异常，在出生后面对肺循环的变化时，更容易出现持续肺动脉高压的情况。例如，存在卵圆孔未闭或动脉导管未闭等先天性心脏结构异常的新生儿，在出生后正常的肺血管阻力下降过程受阻时，就更易发生右向左分流，导致PPHN的临床表现。
