溶血性贫血不是肿瘤，二者在定义与本质、发病机制、临床表现和检查方面均有差异。溶血性贫血是红细胞破坏速率超骨髓代偿致贫血，发病机制分内在缺陷和外在因素异常，临床表现有贫血、黄疸等，检查有血常规等相关项目；肿瘤是机体细胞增生异常形成新生物，发病机制多因素，临床表现因部位等而异，检查有影像学、实验室及病理检查等。
溶血性贫血是由于红细胞破坏速率增加（寿命缩短），超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6-8倍的红系造血代偿潜力，当红细胞破坏增加时，骨髓能够代偿，临床上不出现贫血，称为代偿性溶血性疾病。当骨髓代偿不足时才会发生溶血性贫血。其本质是红细胞自身或外部因素导致的破坏过多。
肿瘤是机体细胞在各种始动与促进因素作用下产生的增生与异常分化所形成的新生物，新生物一旦形成，不受机体生理调节正常生长，破坏正常组织与器官。
发病机制差异
溶血性贫血发病机制：可分为红细胞内在缺陷和红细胞外在因素异常。红细胞内在缺陷包括遗传性的如红细胞膜缺陷（遗传性球形红细胞增多症等）、红细胞酶缺陷（葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症等）、珠蛋白生成障碍（地中海贫血等）；外在因素异常包括免疫性（自身免疫性溶血性贫血等）、非免疫性（机械性溶血性贫血，如微血管病性溶血性贫血等）。例如自身免疫性溶血性贫血是机体免疫调节功能紊乱，产生自身抗体吸附于红细胞表面，导致红细胞破坏增加。
肿瘤发病机制：肿瘤的发生是多因素、多步骤的过程，涉及遗传因素、环境因素、化学因素、物理因素、生物因素等。例如某些化学致癌物质如苯并芘等可诱发肿瘤，电离辐射可导致细胞染色体损伤引发肿瘤，病毒感染如乙肝病毒与肝癌发生相关等。肿瘤细胞具有无限增殖、侵袭和转移等特性，与正常细胞的生长调控机制紊乱有关。
临床表现与检查区别
临床表现
溶血性贫血患者一般有贫血相关表现，如乏力、面色苍白等，还可能有黄疸（由于红细胞破坏释放出胆红素增多，超过肝脏处理能力）、肝脾肿大（骨髓外造血代偿）等表现。不同类型溶血性贫血有其各自特点，如遗传性球形红细胞增多症患者常有间歇性黄疸、脾肿大等表现；自身免疫性溶血性贫血患者可有发热、寒战、黄疸等表现。
肿瘤患者的临床表现因肿瘤的部位、大小、性质等不同而各异。例如肺癌患者可有咳嗽、咯血、胸痛等表现；胃癌患者可有腹痛、腹胀、消瘦、呕血、黑便等表现。肿瘤患者还可能出现全身症状，如消瘦、乏力、低热等，但这些全身症状不具有特异性。
检查方面
溶血性贫血的检查包括血常规（可见红细胞计数、血红蛋白降低，网织红细胞增高）、红细胞形态检查（可发现红细胞形态异常，如遗传性球形红细胞增多症患者红细胞呈球形）、溶血相关检查（如血清胆红素升高以间接胆红素为主、尿胆红素阴性、尿胆原增加等）、病因相关检查（如红细胞酶活性检测、血红蛋白电泳等以明确红细胞内在缺陷的病因；抗人球蛋白试验等以明确免疫性溶血性贫血的病因）。
肿瘤的检查有影像学检查（如X线、CT、MRI等可发现肿瘤的部位、大小、形态等）、实验室检查（如肿瘤标志物检查，某些肿瘤有特异性肿瘤标志物，如甲胎蛋白升高提示肝癌可能、癌胚抗原升高可见于多种肿瘤等）、病理检查（是诊断肿瘤的金标准，通过获取肿瘤组织进行显微镜下观察，明确肿瘤的病理类型等）。
