感染性疾病所致贫血病因复杂，包括红细胞生成减少（骨髓造血微环境改变、促红细胞生成素分泌不足、骨髓造血受抑制）、红细胞破坏增加（免疫性溶血、单核-巨噬细胞系统功能亢进）、红细胞丢失过多（出血）。
红细胞生成减少
骨髓造血微环境改变：感染时，病原体及其毒素等可影响骨髓的造血微环境。例如，一些细菌感染产生的毒素会干扰骨髓干细胞的增殖和分化，使得红细胞生成所需的造血干细胞数量和活性受到影响。在儿童群体中，若发生严重的细菌感染，如败血症，其体内的炎症因子会破坏骨髓的正常造血微环境，进而抑制红细胞的生成。对于不同年龄的人群，骨髓造血微环境受感染影响的程度可能有所不同，儿童由于免疫系统和骨髓造血系统相对尚未完全成熟，更易受到感染因素对骨髓微环境的干扰。
促红细胞生成素分泌不足：促红细胞生成素（EPO）是刺激红细胞生成的重要激素。感染时，机体的炎症反应会导致肾脏分泌EPO减少。例如，在一些慢性感染性疾病中，肾脏感知到体内的炎症状态后，会下调EPO的分泌，从而使红细胞生成减少。不同性别在感染时EPO分泌受影响的程度差异不大，但对于有基础肾脏疾病的患者，感染时EPO分泌不足的情况可能更为明显，因为其肾脏本身的功能就存在一定问题，在感染因素的刺激下更容易出现EPO分泌的紊乱。
骨髓造血受抑制：某些病原体直接侵犯骨髓，如病毒感染可能会侵入骨髓中的造血干细胞，抑制其正常的增殖和分化过程。比如EB病毒感染时，可能会对骨髓造血干细胞产生毒性作用，阻碍红细胞的生成。在生活方式方面，长期处于不良生活环境、营养状况不佳的人群，在感染时更容易出现骨髓造血受抑制的情况，因为其自身的营养储备和身体抵抗力相对较弱，感染对骨髓造血的抑制作用更易显现。
红细胞破坏增加
免疫性溶血：感染可引发机体的免疫反应，产生自身抗体攻击红细胞，导致免疫性溶血。例如，某些细菌感染后，机体产生的抗体可能与红细胞表面的抗原结合，激活补体系统，使红细胞被破坏。在儿童自身免疫性溶血性贫血合并感染的情况下，感染会加剧免疫反应，使红细胞破坏速度加快。不同年龄儿童的免疫系统发育程度不同，婴幼儿的免疫系统相对更不成熟，感染时发生免疫性溶血的风险可能相对较高。
单核-巨噬细胞系统功能亢进：感染时，单核-巨噬细胞系统被激活，其吞噬功能增强，可过多地吞噬受感染或损伤的红细胞。比如在疟疾感染中，疟原虫寄生在红细胞内，被激活的单核-巨噬细胞系统会吞噬含有疟原虫的红细胞，导致红细胞破坏增加。对于有基础肝脏疾病的患者，单核-巨噬细胞系统功能亢进对红细胞破坏的影响可能更为显著，因为其肝脏本身的单核-巨噬细胞系统功能可能已存在一定异常，在感染时更容易出现过度吞噬红细胞的情况。
红细胞丢失过多
出血：一些感染性疾病可导致机体出现出血症状，从而引起红细胞丢失。例如，严重的败血症可能并发弥散性血管内凝血（DIC），导致血管内凝血，进而引起出血，使红细胞丢失。在不同性别中，因感染导致出血的概率差异不大，但对于患有血液系统基础疾病的患者，感染时发生出血导致红细胞丢失过多的风险会明显增加，因为其自身的凝血功能等可能已存在问题，感染会进一步加重这种情况。对于儿童患者，若发生感染合并出血，由于其血容量相对较少，红细胞丢失过多带来的贫血症状可能会更为严重，需要更加密切地监测和处理。
