微血管病性溶血性贫血常见病因包括血栓性血小板减少性紫癜（TTP），其因vWF-cp缺乏或活性降低致微血栓形成致红细胞机械性损伤溶血；溶血性尿毒症综合征（HUS），典型与产志贺毒素大肠杆菌感染致微血管血栓形成溶血，非典型与补体调节蛋白异常致补体旁路途径过度激活形成微血栓溶血；恶性高血压，全身小动脉痉挛致血管壁受损、管腔狭窄，红细胞机械性损伤溶血且利于血小板聚集形成微血栓加重破坏；弥散性血管内凝血（DIC），各种致病因素激活凝血系统致微血管内广泛微血栓形成，红细胞机械性破坏溶血，不同病因有相应相关因素。
发病机制：TTP患者体内存在血管性血友病因子裂解酶（vWF-cp）缺乏或活性降低，导致大分子vWF多聚体不能被正常裂解，这些大分子vWF多聚体易黏附于血小板表面，促进血小板聚集，形成微血栓。微血栓在微血管内形成，当红细胞通过受损的微血管时，会受到机械性损伤，从而发生溶血。例如，有研究发现，约90%的TTP患者存在vWF-cp相关的异常，如基因缺陷等导致其功能异常。
相关因素：各种原因引起的vWF-cp缺乏是关键，年龄方面，各年龄段均可发病，但以中青年相对多见；性别上无明显特定偏好；生活方式一般无直接关联，但基础疾病如自身免疫性疾病等可能增加发病风险。
溶血性尿毒症综合征（HUS）
发病机制：HUS主要分为典型HUS和非典型HUS。典型HUS多与产志贺毒素的大肠杆菌感染有关，细菌产生的志贺毒素可损伤肾小球微血管内皮细胞，引起内皮细胞肿胀、脱落，导致微血管血栓形成。红细胞流经这些受损的微血管时被机械性破坏而发生溶血。非典型HUS则与补体调节蛋白异常有关，如补体因子H、补体因子I等基因突变或功能异常，导致补体旁路途径过度激活，形成过多微血栓。例如，产志贺毒素的大肠杆菌感染多见于儿童，特别是卫生条件较差地区的儿童，可能因食用被污染的食物等感染。
相关因素：年龄上儿童尤其是婴幼儿相对更易患典型HUS；性别无明显差异；生活方式中饮食卫生习惯与典型HUS发病相关；非典型HUS可能与遗传因素有关，有家族史的人群需关注。
恶性高血压
发病机制：恶性高血压时，全身小动脉发生剧烈痉挛，血管壁受损，管腔狭窄，血流阻力增大。红细胞在通过狭窄、受损的微血管时，受到机械性损伤而发生溶血。同时，高血压导致的血管内皮损伤也有利于血小板聚集形成微血栓，进一步加重微血管内红细胞的破坏。例如，恶性高血压患者血压急剧升高，收缩压常超过230mmHg，舒张压超过130mmHg，此时血管内皮功能严重受损。
相关因素：年龄上各年龄段均可发生，但中老年人相对多见；性别无明显差异；生活方式中高盐饮食、长期精神紧张等可能增加患恶性高血压进而引发微血管病性溶血性贫血的风险；有高血压病史且血压控制不佳的人群风险更高。
弥散性血管内凝血（DIC）
发病机制：DIC时，各种致病因素激活凝血系统，导致微血管内广泛微血栓形成。凝血过程消耗大量凝血因子和血小板，同时激活纤溶系统。红细胞在通过充满微血栓的微血管时，被机械性破坏发生溶血。例如，严重感染、创伤、产科意外等均可诱发DIC，在感染性疾病中，细菌、病毒等病原体感染可作为诱因激活凝血系统。
相关因素：年龄上各年龄段均可发病，基础疾病不同年龄段有差异，如产科意外多见于育龄女性；性别上某些诱因如产科意外与女性相关；生活方式无直接关联，但存在基础疾病如严重感染等时发病风险增加；有基础疾病且病情危重的人群易发生DIC及相关微血管病性溶血性贫血。
