溶血性贫血与白血病不同，概念上溶血性贫血是红细胞破坏速超骨髓代偿致贫血，白血病是造血干细胞恶性克隆病；发病机制上溶血性贫血分内在缺陷和外在因素，白血病是多步骤涉及遗传变异等；临床表现上溶血性贫血急性起病急骤或慢性起病缓慢，白血病有正常造血受抑制和浸润表现；实验室检查上溶血性贫血血常规等有相应表现，白血病血常规等有特定情况；治疗原则上溶血性贫血依病因治疗，白血病用化疗等手段。
两者在发病机制上的差异
溶血性贫血发病机制：可分为红细胞内在缺陷和红细胞外在因素异常。红细胞内在缺陷多为遗传性因素，如红细胞膜缺陷（遗传性球形红细胞增多症等）、红细胞酶缺陷（葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症等）、血红蛋白病（地中海贫血等）；红细胞外在因素异常多为获得性因素，包括免疫性因素（自身免疫性溶血性贫血等）、机械性因素（微血管病性溶血性贫血等）、化学物理因素（某些化学物质、大面积烧伤等）、感染因素等。
白血病发病机制：白血病的发生是多步骤的，涉及多种遗传变异和表观遗传改变。例如，某些染色体易位可导致癌基因的激活和抑癌基因的失活，如急性早幼粒细胞白血病常见的t(15;17)易位，使维甲酸受体α基因与早幼粒细胞白血病基因融合，产生异常的融合蛋白，干扰造血细胞的正常分化和增殖。
临床表现的不同
溶血性贫血临床表现：急性溶血常起病急骤，可出现严重的腰背及四肢酸痛，伴头痛、呕吐、寒战，随后出现高热、面色苍白和血红蛋白尿、黄疸。慢性溶血多为血管外溶血，起病缓慢，表现为贫血、黄疸、脾大。不同病因导致的溶血性贫血还有各自的特点，如遗传性球形红细胞增多症患者可有间歇性黄疸、脾大等表现；自身免疫性溶血性贫血患者可伴有自身免疫性疾病的表现等。
白血病临床表现：白血病细胞增殖浸润可导致不同的表现，如正常骨髓造血功能受抑制表现为贫血（面色苍白、乏力等）、发热（可因正常粒细胞减少导致感染引起）、出血（皮肤瘀点、瘀斑、鼻出血、牙龈出血等）；白血病细胞浸润可导致肝脾淋巴结肿大，胸骨压痛，以及浸润到其他组织器官出现相应症状，如中枢神经系统浸润可出现头痛、呕吐、颈项强直甚至抽搐、昏迷等。
实验室检查的区别
溶血性贫血实验室检查：
血常规：可见血红蛋白降低，网织红细胞计数增高，急性溶血时网织红细胞可明显增高（可达0.2-0.5）。
外周血涂片：可见红细胞形态异常，如遗传性球形红细胞增多症可见球形红细胞增多；自身免疫性溶血性贫血可见红细胞大小不等、嗜多色性红细胞增多等。
溶血相关检查：血清胆红素升高，以间接胆红素升高为主；尿胆红素阴性，尿胆原增加；血清结合珠蛋白降低等。
白血病实验室检查：
血常规：白细胞计数可增高、正常或减低，分类可见数量不等的原始和幼稚细胞；红细胞和血小板计数可减少。
骨髓穿刺涂片：骨髓增生明显活跃或极度活跃，原始细胞和幼稚细胞比例明显增高，可超过30%（FAB分型）或≥20%（WHO分型）。
细胞化学染色：有助于白血病类型的鉴别，如过氧化物酶染色、苏丹黑染色等在急性髓系白血病时多呈阳性，在急性淋巴细胞白血病时多呈阴性等。
治疗原则的不同
溶血性贫血治疗原则：根据不同病因采取相应治疗。例如，遗传性球形红细胞增多症主要治疗方法是脾切除；自身免疫性溶血性贫血可采用糖皮质激素等免疫抑制剂治疗；对于药物或感染等引起的溶血性贫血，应停用相关药物、控制感染等。
白血病治疗原则：主要采用化疗、造血干细胞移植等治疗手段。急性白血病一般需要诱导缓解治疗和缓解后巩固强化治疗等；慢性白血病根据不同类型采取相应的化疗方案或靶向治疗等，如慢性髓系白血病可采用酪氨酸激酶抑制剂靶向治疗等。
总之，溶血性贫血不是白血病，两者在概念、发病机制、临床表现、实验室检查及治疗原则等方面均有明显不同。
