部分溶血性贫血具有遗传性，如红细胞膜异常（遗传性球形、椭圆形红细胞增多症）、红细胞酶缺乏（G-6-PD缺乏症、丙酮酸激酶缺乏症）、珠蛋白生成障碍性贫血（α、β地中海贫血）等；很多溶血性贫血是后天获得的，如自身免疫性、药物、感染、化学物质等引起的溶血性贫血，不具有遗传性，有溶血性贫血家族史人群需遗传咨询，后天获得性者要寻诱因避接触。
一、遗传性溶血性贫血的类型及机制
1.红细胞膜异常所致的溶血性贫血
遗传性球形红细胞增多症：是一种常见的常染色体显性遗传性溶血性贫血。其发病机制是编码红细胞膜蛋白的基因发生突变，导致红细胞膜骨架蛋白异常，使红细胞膜的稳定性下降，呈球形改变。这种异常的红细胞在通过脾脏时，易被脾脏内的巨噬细胞破坏，从而引发溶血性贫血。该疾病在任何年龄均可发病，儿童和青少年相对多见，性别无明显差异，有家族遗传倾向，家族中若有患者，其他成员患病风险增加。
遗传性椭圆形红细胞增多症：多数为常染色体显性遗传。由于红细胞膜蛋白基因缺陷，使红细胞膜形态发生改变，呈椭圆形。椭圆形红细胞的变形性和柔韧性降低，在脾脏等器官内易被破坏，导致溶血性贫血。不同患者的临床表现差异较大，有的可能仅轻度贫血，有的则症状较重，有家族遗传史，家族成员中可能有类似贫血表现者。
2.红细胞酶缺乏所致的溶血性贫血
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏症：是X连锁不完全显性遗传。G-6-PD参与磷酸戊糖途径，该途径产生的还原型辅酶Ⅱ（NADPH）对于维持红细胞内谷胱甘肽的还原状态至关重要，谷胱甘肽可以保护红细胞免受氧化剂的损伤。G-6-PD缺乏时，红细胞抗氧化能力下降，当受到氧化性物质（如某些药物、感染等）刺激时，易发生溶血。男性患者多于女性，因为男性只有一条X染色体，若X染色体上的G-6-PD基因缺陷，就会发病；女性为杂合子时，一般病情较轻，纯合子时病情较重，有家族遗传史，家族中男性成员可能有类似发病情况。
丙酮酸激酶缺乏症：常为常染色体隐性遗传。丙酮酸激酶是糖酵解途径中的关键酶，该酶缺乏会导致糖酵解途径障碍，红细胞内ATP生成减少，影响红细胞的能量代谢和膜的稳定性，从而引发溶血性贫血。患者可在婴儿期或儿童期发病，表现为不同程度的贫血，有家族遗传倾向，家族中近亲结婚者后代发病风险可能增加。
3.珠蛋白生成障碍性贫血（地中海贫血）
α地中海贫血：主要是由于α珠蛋白基因缺失或突变，导致α珠蛋白链合成减少或缺乏。如果是轻型α地中海贫血，一般为常染色体不完全显性遗传，患者可能仅有轻度贫血或无症状；中间型和重型α地中海贫血多为重型α珠蛋白基因缺失导致，重型α地中海贫血（HbBart's胎儿水肿综合征）在胎儿期发病，胎儿水肿，多在孕晚期死胎或早产，有家族遗传史，家族中可能有类似重型贫血患者。
β地中海贫血：是由于β珠蛋白基因的突变，导致β珠蛋白链合成减少或缺乏。重型β地中海贫血（Cooley贫血）为常染色体隐性遗传，患儿出生后数月开始出现贫血进行性加重，伴有骨骼改变等表现，有家族遗传史，家族中近亲结婚后代发病风险较高，不同性别发病无明显差异，但在有家族遗传背景的人群中，后代患病风险受基因传递规律影响。
二、非遗传性溶血性贫血
很多溶血性贫血是后天获得的，如自身免疫性溶血性贫血，多是由于机体自身免疫功能紊乱，产生攻击自身红细胞的抗体，导致红细胞破坏增加，但这种情况一般不具有遗传性。还有药物、感染、化学物质等因素引起的溶血性贫血，也不存在遗传倾向。例如，某些药物如磺胺类药物、解热镇痛药等，在特定体质的人群中使用后可能引发溶血性贫血，但这不是由遗传因素导致的，不同性别、年龄、生活方式的人群都可能因接触相关诱因而发病，无家族遗传的必然联系。
总之，部分溶血性贫血具有遗传性，而部分则是后天因素引起，不具有遗传性。对于有溶血性贫血家族史的人群，应进行相关基因检测等遗传咨询，以了解患病风险；对于后天获得性溶血性贫血人群，需积极寻找诱因并避免接触相关致病因素，以预防溶血性贫血的发生或加重。
