贫血可分为红细胞生成不足或减少、红细胞破坏过多（溶血性贫血）、失血性贫血。红细胞生成不足或减少包括造血干祖细胞异常（如再生障碍性贫血）、造血微环境异常（如骨髓纤维化）、造血原料缺乏（如铁、维生素B、叶酸缺乏相关贫血）；红细胞破坏过多包括红细胞自身异常（如遗传性红细胞膜缺陷、酶缺乏、血红蛋白病）、红细胞外部异常（如免疫性、非免疫性因素致溶血）；失血性贫血分急性失血和慢性失血，不同人群贫血原因有差异，如婴幼儿等与造血原料等有关，育龄女性缺铁性贫血常见，老年人与多种因素相关，慢性肾病、恶性肿瘤患者易贫血。
造血微环境异常：骨髓基质细胞受损可导致造血功能障碍，如骨髓纤维化，骨髓被纤维组织取代，影响造血干细胞的生长和发育；某些自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮）可产生自身抗体攻击骨髓微环境中的成分，从而影响红细胞生成。
造血原料缺乏：
铁缺乏：铁是合成血红蛋白的重要原料，铁缺乏可导致缺铁性贫血。铁摄入不足常见于婴幼儿喂养不当（如单纯母乳喂养未及时添加含铁丰富的辅食）、青少年节食减肥、孕妇和乳母铁需要量增加而摄入不足等；铁吸收障碍可见于胃肠道疾病（如胃大部切除术后、慢性腹泻、克罗恩病等）；铁丢失过多常见于慢性失血（如消化道溃疡、痔疮出血、月经过多等）。
维生素B缺乏：维生素B参与DNA合成，缺乏时会影响红细胞的成熟。维生素B摄入不足多见于素食者；吸收障碍常见于胃肠道疾病（如恶性贫血患者因胃黏膜萎缩导致内因子缺乏，影响维生素B吸收）、回肠切除术后等；长期应用质子泵抑制剂等药物也可能影响维生素B吸收。
叶酸缺乏：叶酸也是DNA合成所需的重要辅酶。叶酸摄入不足可见于营养不良、长期酗酒等；吸收障碍常见于小肠疾病（如小肠炎症、短肠综合征等）；某些药物（如甲氨蝶呤、苯妥英钠等）可干扰叶酸的代谢和利用。
红细胞破坏过多（溶血性贫血）
红细胞自身异常：
遗传性红细胞膜缺陷：如遗传性球形红细胞增多症，患者红细胞膜存在先天性缺陷，导致红细胞变形能力降低，容易在脾脏等单核-巨噬细胞系统中被破坏。
遗传性红细胞酶缺乏：例如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症，患者因G6PD基因缺陷，导致红细胞抗氧化能力下降，在接触氧化性物质（如某些药物、蚕豆等）时，容易发生溶血。
遗传性血红蛋白病：如镰状细胞贫血，患者血红蛋白结构异常，在缺氧等情况下，红细胞会变成镰状，变形能力降低，易被破坏。
红细胞外部异常：
免疫性因素：自身免疫性溶血性贫血是由于机体免疫功能紊乱，产生自身抗体攻击自身红细胞所致。常见的有温抗体型（抗体作用于红细胞的最适温度为37℃）和冷抗体型（抗体作用于红细胞的最适温度为0-4℃）。药物也可引起免疫性溶血，如青霉素、头孢菌素等药物可作为半抗原与红细胞膜蛋白结合，刺激机体产生抗体，导致溶血。
非免疫性因素：机械性溶血性贫血可见于人工心脏瓣膜置换术后、微血管病性溶血性贫血（如弥散性血管内凝血、血栓性血小板减少性紫癜等），由于红细胞在通过病变的血管时受到机械损伤而破裂；化学物质（如苯肼、蛇毒等）、生物因素（如疟原虫感染）等也可导致红细胞破坏增加。
失血性贫血
急性失血：如外伤、大血管破裂、宫外孕破裂等，短时间内大量失血，超出了骨髓的代偿能力，导致红细胞迅速减少而引起贫血。
慢性失血：长期少量失血，如消化道慢性出血（胃十二指肠溃疡出血、肠道肿瘤出血等）、月经过多（子宫肌瘤、功能失调性子宫出血等原因），机体通过代偿机制可能短期内不出现明显贫血，但长期积累会导致铁缺乏，进而发展为缺铁性贫血。不同年龄、性别、生活方式和病史的人群在贫血发生原因上可能存在差异。例如，婴幼儿和儿童贫血多与造血原料缺乏、遗传性疾病等有关；育龄期女性由于月经失血等原因，缺铁性贫血较为常见；老年人贫血可能与造血功能减退、慢性疾病（如慢性肾病、恶性肿瘤等）、营养不良等多种因素相关。患有慢性疾病的人群，如慢性肾病患者，由于促红细胞生成素分泌减少，容易发生肾性贫血；恶性肿瘤患者可能因肿瘤消耗、骨髓受侵犯等原因导致贫血。
