贫血主要分为红细胞生成不足或减少、红细胞破坏过多（溶血性贫血）、红细胞丢失过多（失血性贫血）三类。红细胞生成不足或减少包括造血干细胞异常（如再生障碍性贫血、范可尼贫血）、骨髓造血微环境异常（如骨髓纤维化、老年人骨髓造血功能衰退）、造血原料缺乏（铁缺乏、维生素B12或叶酸缺乏致缺铁性贫血、巨幼细胞贫血）；红细胞破坏过多的红细胞内在缺陷有遗传性球形红细胞增多症、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症，外在因素有免疫性（自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血病）和非免疫性（机械性、化学物理因素）；红细胞丢失过多包括急性失血和慢性失血（如月经过多、慢性消化道出血、寄生虫感染等）。
骨髓造血微环境异常：骨髓是造血的场所，骨髓基质细胞、造血微环境中的血管等出现问题会影响造血。例如骨髓纤维化，正常骨髓组织被纤维组织取代，造血细胞生长受到抑制，导致红细胞生成减少。老年人由于骨髓造血功能逐渐衰退，也属于骨髓造血微环境生理性改变导致红细胞生成不足的情况，随着年龄增长，骨髓中脂肪组织逐渐替代造血组织，造血能力下降，易出现贫血。
造血原料缺乏：
铁缺乏：铁是合成血红蛋白的重要原料。饮食中铁摄入不足是常见原因，比如长期素食者铁摄入相对较少；铁吸收障碍可见于胃肠道疾病，如胃大部切除术后，影响铁的吸收；慢性失血也是铁缺乏的重要原因，如女性月经过多、消化道溃疡出血等，会导致铁丢失过多，进而引起缺铁性贫血。在儿童中，如果长期挑食、饮食结构不合理，也容易出现铁摄入不足，影响血红蛋白合成，导致贫血发生。
维生素B12或叶酸缺乏：维生素B12和叶酸是DNA合成过程中必需的辅酶。叶酸缺乏常见于长期偏食、酗酒者，以及妊娠期妇女。维生素B12缺乏除了摄入不足外，还可见于胃肠道疾病导致吸收不良，如恶性贫血患者因胃黏膜壁细胞分泌内因子不足，影响维生素B12吸收。这些维生素缺乏会导致巨幼细胞贫血，使红细胞体积增大，成熟障碍。
红细胞破坏过多（溶血性贫血）
红细胞内在缺陷：
遗传性球形红细胞增多症：这是一种常染色体显性遗传性疾病，患者红细胞膜先天性缺陷，导致红细胞形态异常，呈球形，这种红细胞容易在脾脏中被破坏，引起溶血性贫血。儿童期发病较为常见，可出现黄疸、贫血、脾大等表现。
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症：X连锁不完全显性遗传，男性发病多于女性。患者体内G6PD缺乏，红细胞抗氧化能力下降，在食用蚕豆、服用某些氧化性药物（如磺胺类药物）等诱因下，容易发生溶血。新生儿期如果接触到氧化性物质，也可能引发溶血，出现黄疸等症状。
红细胞外在因素：
免疫性因素：
自身免疫性溶血性贫血：由于机体免疫功能紊乱，产生自身抗体攻击自身红细胞。分为温抗体型和冷抗体型。温抗体型多发生于中老年女性，病因可能与某些自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮）、淋巴瘤等相关；冷抗体型可见于支原体肺炎、传染性单核细胞增多症等感染性疾病之后，或特发性冷抗体型自身免疫性溶血性贫血。
新生儿溶血病：主要发生在母婴血型不合的情况下，如母亲为O型血，胎儿为A型或B型血，母亲体内的抗体通过胎盘进入胎儿体内，破坏胎儿红细胞，导致溶血。常见于第一胎，但病情可能在后续妊娠中加重。
非免疫性因素：
机械性因素：微血管病性溶血性贫血，如血栓性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血等，微血管内形成纤维蛋白网，红细胞通过时被撕裂破坏；人工心脏瓣膜置换术后，由于机械摩擦等原因，红细胞易受损破坏。
化学、物理因素：某些化学物质（如苯、砷化物）、大面积烧伤等物理因素可损伤红细胞，导致溶血。
红细胞丢失过多（失血性贫血）
急性失血：如外伤导致的大量出血、消化道急性大出血（如食管胃底静脉曲张破裂出血、消化性溃疡大出血）、宫外孕破裂出血等，短时间内丢失大量血液，超出机体的代偿能力，导致红细胞丢失过多，引起贫血。
慢性失血：长期少量失血，如月经过多（女性子宫肌瘤、功能失调性子宫出血等可导致慢性失血）、慢性消化道出血（如肠道肿瘤、溃疡性结肠炎等）、寄生虫感染（如钩虫病，钩虫吸附在肠道黏膜上吸血，导致慢性失血）等，长期的小量失血会逐渐引起贫血。老年人如果有消化道肿瘤等慢性失血情况，由于机体代偿能力相对较弱，更容易出现贫血症状。
