溶血性贫血可引发多种并发症，如急性肾功能衰竭，儿童、有肾脏基础疾病者更易出现；高钾血症因红细胞内钾释放及肾功能衰竭致排钾减少等引起，饮食等生活方式有影响；心力衰竭因血液黏滞度变化、机体缺氧致心脏负担加重等导致，儿童、有心脏病史者风险高；血栓形成与机体高凝状态、血管内皮损伤等有关，性别、生活方式有影响；胆石症因胆红素代谢失衡、胆道基础疾病等引发，年龄、病史有影响。
年龄因素影响：儿童患者由于肾脏发育尚未完全成熟，在发生溶血性贫血时更易出现急性肾功能衰竭，且病情变化可能更为迅速。例如新生儿溶血性贫血，其肾脏对血红蛋白等代谢产物的处理能力较弱，更容易因血红蛋白堵塞肾小管而影响肾功能。
病史相关：有既往肾脏基础疾病的溶血性贫血患者，发生急性肾功能衰竭的风险更高。比如本身患有慢性肾炎的患者，在发生溶血性贫血时，肾脏的代偿和损伤修复能力下降，更易出现肾功能的急剧恶化。
高钾血症
发生机制：溶血性贫血时，红细胞内的钾释放到细胞外液，导致血钾升高。此外，肾功能衰竭（如上述急性肾功能衰竭情况）时，肾脏排钾减少，也会进一步加重高钾血症。例如，严重溶血性贫血患者若同时伴有肾功能不全，血钾可迅速升高至危险水平。
性别差异影响：一般无明显性别特异性，但在临床观察中，不同性别患者对高钾血症的耐受程度可能略有不同。例如，女性患者可能在血钾轻度升高时就出现较为明显的心悸、心律失常等症状，而男性患者可能在血钾较高时才表现出相应症状，但这并非绝对，需结合具体病情判断。
生活方式影响：高钾血症患者应避免高钾饮食，如香蕉、橘子等含钾丰富的食物，若溶血性贫血患者在患病期间不注意饮食控制，摄入过多含钾食物，会加重高钾血症的程度。
心力衰竭
发生机制：溶血性贫血导致红细胞破坏增多，血液黏滞度变化，心脏负担加重；同时，贫血引起机体缺氧，心脏需增加做功来满足机体氧供需求，长期如此可导致心肌损伤，心功能逐渐下降，最终引发心力衰竭。例如，慢性溶血性贫血患者长期处于贫血状态，心脏长期代偿性增大，容易发展为心力衰竭。
年龄因素影响：儿童心力衰竭在溶血性贫血患者中相对常见，因为儿童心脏储备功能较差，在贫血及相关病理生理改变的影响下，更易出现心功能不全。比如先天性溶血性贫血患儿，心脏在发育阶段就面临较大的负担，更容易较早发生心力衰竭。
病史相关：有心脏病史的溶血性贫血患者，发生心力衰竭的风险显著增加。例如本身患有先天性心脏病的患者，在发生溶血性贫血时，心脏的负荷进一步加重，原有的心脏结构和功能异常会加速心力衰竭的进展。
血栓形成
发生机制：溶血性贫血时，机体处于高凝状态，这是因为红细胞破坏释放出组织因子等物质，激活凝血系统；同时，血红蛋白尿等情况可能损伤血管内皮，促进血小板聚集和凝血过程，从而增加血栓形成的风险。例如，阵发性睡眠性血红蛋白尿患者常伴有血栓形成并发症，其体内存在的异常克隆的造血干细胞导致红细胞膜缺陷，易引发凝血异常和血栓形成。
性别差异影响：某些溶血性贫血相关的血栓形成在性别上可能有不同的发病特点。例如，在抗磷脂抗体相关的溶血性贫血患者中，女性患者发生血栓的风险可能相对较高，可能与女性的内分泌等因素有关，但具体机制仍需进一步研究明确。
生活方式影响：长期卧床的溶血性贫血患者血栓形成风险增加，因为活动减少会导致血流缓慢，促进血栓形成。所以对于溶血性贫血患者，即使病情允许，也应鼓励适当活动，以降低血栓形成的风险。
胆石症
发生机制：溶血性贫血时，红细胞破坏增多，胆红素生成增加，当胆红素代谢失衡，非结合胆红素过多，经过肝脏处理后形成的结合胆红素排入肠道减少，而未结合胆红素在肠道内被细菌还原为尿胆原等物质，部分被重吸收进入血液，经肾脏排出，同时，过多的胆红素在胆道系统沉积，易形成胆石症。例如，遗传性球形红细胞增多症患者，由于红细胞膜缺陷，红细胞易在脾脏破坏，长期的高胆红素血症可导致胆囊内胆红素沉积形成胆石。
年龄因素影响：儿童胆石症在溶血性贫血患者中相对少见，但随着年龄增长，尤其是慢性溶血性贫血患者病程较长时，胆石症的发生风险逐渐增加。成年溶血性贫血患者中，胆石症的患病率相对较高。
病史相关：有胆道基础疾病的溶血性贫血患者，胆石症的发生风险更高。比如既往有胆道感染病史的患者，在溶血性贫血状态下，胆汁成分改变，更易形成胆石。
