贫血可分为红细胞生成减少性贫血、红细胞破坏过多性贫血（溶血性贫血）、失血性贫血三类。红细胞生成减少性贫血包括造血干细胞异常（如再生障碍性贫血、纯红细胞再生障碍性贫血）和造血微环境异常（如骨髓基质和基质细胞受损、造血调节因子水平异常）所致贫血；溶血性贫血包括红细胞内在异常（如遗传性球形细胞增多症、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症、珠蛋白生成障碍性贫血）和红细胞外在异常（如免疫性溶血性贫血、血管性溶血性贫血）所致贫血；失血性贫血包括急性失血性贫血和慢性失血性贫血，急性多因血管破裂或内脏出血等，慢性常由慢性失血致铁丢失过多引起。
一、红细胞生成减少性贫血
（一）造血干细胞异常所致贫血
1.再生障碍性贫血：是一种骨髓造血功能衰竭症，主要表现为骨髓造血细胞增生减低和外周血全血细胞减少，临床出现贫血、出血、感染等症状。其发病机制与造血干细胞受损、造血微环境异常及免疫异常等有关，可发生于各个年龄段，不同年龄人群发病可能与遗传、环境等因素相关，比如某些遗传综合征可能导致儿童期发病，而成年人可能因接触化学毒物、辐射等诱发。
2.纯红细胞再生障碍性贫血：是以骨髓单纯红细胞系统增生障碍为特征的一组异质性综合征，分为先天性和获得性两类。先天性纯红细胞再生障碍性贫血多在婴儿期发病，有家族遗传倾向；获得性纯红细胞再生障碍性贫血可发生于任何年龄，可由药物、感染等多种因素引起，如某些免疫抑制剂使用后可能诱发。
（二）造血微环境异常所致贫血
1.骨髓基质和基质细胞受损所致贫血：骨髓纤维化、骨髓坏死等疾病可影响骨髓基质和基质细胞，导致造血微环境异常，从而影响红细胞生成，引起贫血。骨髓纤维化多见于中老年人，其病因可能与遗传、原发性骨髓增殖性肿瘤转化等有关；骨髓坏死可由感染、肿瘤等多种因素引起，各年龄段均可发生。
2.造血调节因子水平异常所致贫血：肾功能不全时，肾脏分泌的促红细胞生成素减少，可导致肾性贫血，多见于慢性肾功能不全患者，随着肾功能进展，贫血可能逐渐加重。内分泌疾病如甲状腺功能减退等也可通过影响造血调节因子水平导致贫血，不同年龄段均可因相应内分泌疾病发生贫血。
二、红细胞破坏过多性贫血（溶血性贫血）
（一）红细胞内在异常所致的溶血性贫血
1.遗传性球形细胞增多症：是一种常染色体显性遗传性溶血性贫血，由于红细胞膜先天性缺陷，导致红细胞呈球形，容易在脾脏被破坏。多在儿童期发病，可出现贫血、黄疸、脾大等表现，有家族遗传史，不同性别发病无明显差异。
2.葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症：是一种X连锁不完全显性遗传性酶缺乏性溶血性贫血，男性发病多于女性，患者在食用蚕豆、服用某些药物等诱因下可发生急性溶血，新生儿期可因感染等诱发溶血，不同年龄人群因接触诱因不同而发病表现各异。
3.珠蛋白生成障碍性贫血：又称地中海贫血，是由于珠蛋白基因缺陷导致珠蛋白肽链合成障碍所致的溶血性贫血，为常染色体隐性遗传病，多见于地中海沿岸国家和我国南方地区，不同种族和地区发病率不同，胎儿期可发病，婴儿期症状逐渐明显，不同年龄人群均可能受累，重型患者预后较差。
（二）红细胞外在异常所致的溶血性贫血
1.免疫性溶血性贫血
自身免疫性溶血性贫血：分为温抗体型和冷抗体型。温抗体型自身免疫性溶血性贫血多见于中老年女性，可继发于淋巴瘤、系统性红斑狼疮等疾病；冷抗体型自身免疫性溶血性贫血多见于冷凝集素综合征（主要见于老年人）和阵发性冷性血红蛋白尿症（儿童及成人均可发病，病毒感染可诱发儿童发病）。
药物免疫性溶血性贫血：某些药物如青霉素、头孢菌素等可引起免疫性溶血性贫血，不同年龄人群均可因使用相关药物发生，用药后出现溶血表现。
2.血管性溶血性贫血
微血管病性溶血性贫血：见于弥散性血管内凝血、血栓性血小板减少性紫癜等疾病，可发生于各个年龄段，由原发病因决定发病情况，如血栓性血小板减少性紫癜在儿童和成人均可发病，但其发病机制与微血管内形成血栓，红细胞流经时受机械损伤有关。
行军性血红蛋白尿：多发生于长期行军、长跑等人群，由于足部反复受到机械性损伤，红细胞在血管内破坏导致血红蛋白尿，主要见于运动爱好者等人群。
三、失血性贫血
（一）急性失血性贫血
多由各种原因导致的血管破裂或内脏出血等引起，如外伤大出血、上消化道急性大出血等，可发生于任何年龄人群，短时间内大量失血导致贫血，病情危急，需紧急处理。
（二）慢性失血性贫血
常由慢性消化道出血（如消化道溃疡、痔疮出血等）、月经过多等引起，多见于成年人，尤其是有相关基础疾病的人群，长期慢性失血导致铁丢失过多，引起缺铁性贫血，逐渐出现贫血症状，如面色苍白、乏力等。
