贫血可分为红细胞生成减少性贫血、红细胞破坏过多性贫血（溶血性贫血）、失血性贫血三类。红细胞生成减少性贫血包括造血干细胞异常（如再生障碍性贫血、纯红细胞再生障碍性贫血）、造血微环境异常（如骨髓纤维化、肾性贫血）、造血原料缺乏或利用障碍（如缺铁性贫血、巨幼细胞贫血）；红细胞破坏过多性贫血（溶血性贫血）包括红细胞内在异常（如遗传性球形红细胞增多症、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症、地中海贫血）、红细胞外在异常（如免疫性溶血性贫血、血管性溶血性贫血）；失血性贫血包括急性失血性贫血（如各种外伤、手术大出血等）和慢性失血性贫血（如长期小量失血引起的贫血）。
一、红细胞生成减少性贫血
1.造血干细胞异常
再生障碍性贫血：是由于多种原因导致骨髓造血干细胞数量减少和（或）功能异常，从而引起全血细胞减少的一组综合征。其发病机制涉及造血干细胞缺陷、造血微环境异常及免疫异常等。例如，先天性再生障碍性贫血（范可尼贫血）是一种常染色体隐性遗传性疾病，患者的造血干细胞存在先天性的缺陷，导致红细胞生成减少。
纯红细胞再生障碍性贫血：主要是骨髓中红系祖细胞受到抑制，导致单纯红细胞生成障碍。可分为先天性和获得性，先天性纯红细胞再生障碍性贫血（Diamond-Blackfan贫血）多在婴儿期发病，与遗传因素有关，患者的造血干细胞存在红系定向分化的缺陷；获得性纯红细胞再生障碍性贫血可由药物、感染等因素引起，如某些药物（如氯霉素）可抑制红系祖细胞的增殖。
2.造血微环境异常
骨髓基质和基质细胞受损：骨髓纤维化时，骨髓中的纤维组织增生，取代了正常的骨髓造血组织，影响了造血微环境，导致造血干细胞的生长和发育受到阻碍，进而引起红细胞生成减少。骨髓坏死也会破坏骨髓的正常结构和微环境，影响造血功能，导致贫血。
造血调节因子异常：一些细胞因子缺乏可导致红细胞生成减少，如促红细胞生成素（EPO）缺乏。肾性贫血就是由于慢性肾功能衰竭时，肾脏分泌EPO减少，使得红细胞生成不足。此外，一些生长因子（如白细胞介素-3等）缺乏也会影响造血干细胞的增殖和分化，导致红细胞生成减少。
3.造血原料缺乏或利用障碍
缺铁性贫血：是临床上最常见的贫血类型。铁是合成血红蛋白的重要原料，当铁摄入不足（如婴幼儿、青少年生长发育快，铁需求量大，若饮食中铁含量不足；妊娠、哺乳期妇女铁需求量增加，若未补充足够的铁）、吸收障碍（如胃肠道疾病影响铁的吸收，如胃大部切除术后，胃酸分泌减少，影响铁的吸收）或丢失过多（如慢性胃肠道失血、月经过多等）时，会导致体内铁缺乏，血红蛋白合成减少，引起小细胞低色素性贫血。
巨幼细胞贫血：主要是由于叶酸或维生素B缺乏引起。叶酸和维生素B是DNA合成过程中必需的辅酶。叶酸缺乏可因摄入不足（如长期偏食、酗酒等）、需要量增加（如妊娠期、哺乳期妇女，婴幼儿生长发育快等）或吸收不良（如胃肠道疾病、某些药物影响等）引起；维生素B缺乏可因摄入不足（素食者易缺乏）、吸收障碍（如内因子缺乏，常见于恶性贫血，患者体内缺乏内因子，影响维生素B的吸收；胃肠道疾病如小肠疾病、寄生虫感染等也可影响维生素B的吸收）导致。缺乏叶酸或维生素B时，骨髓中幼红细胞DNA合成障碍，细胞分裂受阻，导致红细胞体积增大，出现巨幼细胞贫血。
二、红细胞破坏过多性贫血（溶血性贫血）
1.红细胞内在异常
遗传性球形红细胞增多症：是一种常染色体显性遗传性溶血性贫血。患者的红细胞膜先天性缺陷，膜蛋白异常导致红细胞膜的稳定性下降，红细胞呈球形，变形能力降低，在通过脾脏时容易被破坏。这种疾病多在儿童期或青少年期发病，患者可出现黄疸、贫血、脾大等表现。
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏症：是一种X连锁不完全显性遗传性疾病。G-6-PD是磷酸戊糖途径中的关键酶，缺乏时红细胞抗氧化能力降低，容易受到氧化剂的损伤而发生溶血。患者在食用蚕豆、服用某些氧化性药物（如磺胺类药物、解热镇痛药等）或感染等情况下，可诱发急性溶血发作。
地中海贫血：是一组遗传性溶血性贫血。由于珠蛋白基因的缺陷，导致珠蛋白链合成减少或缺失。根据珠蛋白链受累的不同，可分为α地中海贫血和β地中海贫血等。例如，β地中海贫血是由于β珠蛋白基因缺陷，导致β珠蛋白链合成减少或缺乏，患者出现小细胞低色素性贫血，病情严重程度不一，重型患者需要长期输血治疗。
2.红细胞外在异常
免疫性溶血性贫血
自身免疫性溶血性贫血：机体免疫调节功能紊乱，产生自身抗体或致敏淋巴细胞，攻击自身红细胞导致溶血。可分为温抗体型和冷抗体型。温抗体型自身免疫性溶血性贫血多发生于中老年女性，抗体在37℃时活性最强，可导致红细胞破坏增加；冷抗体型自身免疫性溶血性贫血的抗体在低温时活性增强，常见于支原体肺炎、传染性单核细胞增多症等感染性疾病或某些恶性肿瘤患者，当患者暴露于寒冷环境时可诱发溶血。
药物性免疫性溶血性贫血：某些药物作为半抗原与红细胞膜蛋白结合，刺激机体产生抗体，或者药物作为氧化剂直接损伤红细胞膜，导致溶血。例如，青霉素可引起免疫性溶血性贫血，机制是青霉素作为半抗原与红细胞膜蛋白结合后，刺激机体产生抗体，这种抗体与吸附有青霉素的红细胞结合，激活补体，导致红细胞破坏。
血管性溶血性贫血
微血管病性溶血性贫血：见于弥散性血管内凝血（DIC）、血栓性血小板减少性紫癜/溶血尿毒综合征（TTP/HUS）等疾病。在这些疾病中，微血管内形成微血栓，红细胞通过微血管时受到机械性损伤而发生溶血。例如，TTP/HUS时，微血管内皮细胞受损，血小板聚集形成血栓，红细胞在通过狭窄的微血管时被撕裂破坏，导致贫血、血小板减少等表现。
行军性血红蛋白尿：多发生于长跑、行军、篮球等运动后，由于脚掌与地面、红细胞与血管壁之间的机械性损伤，导致红细胞破坏，出现血红蛋白尿。
三、失血性贫血
1.急性失血性贫血
常见于各种外伤、手术、消化道大出血（如食管胃底静脉曲张破裂出血、消化性溃疡大出血等）、宫外孕破裂出血等情况。短时间内大量失血，导致循环血容量急剧减少，红细胞丢失过多，引起贫血。患者可出现面色苍白、心悸、头晕等表现，严重时可导致休克。
2.慢性失血性贫血
多由于长期小量失血引起，如慢性胃肠道失血（如胃十二指肠溃疡、肠道肿瘤等引起的慢性出血）、月经过多（子宫肌瘤、功能失调性子宫出血等导致的长期月经过多）等。长期慢性失血，铁丢失过多，若没有及时补充铁剂，可发展为缺铁性贫血。例如，子宫肌瘤患者长期月经过多，每次月经失血较多，长期积累可导致体内铁缺乏，进而引起慢性失血性贫血，表现为小细胞低色素性贫血等。
