贫血可分为红细胞生成减少性贫血、红细胞破坏过多性贫血（溶血性贫血）、失血性贫血三类。红细胞生成减少性贫血包括造血干细胞异常（如再生障碍性贫血、纯红细胞再生障碍性贫血）、造血微环境异常（如骨髓浸润性贫血、骨髓纤维化）、造血原料缺乏或利用障碍（如缺铁性贫血、巨幼细胞贫血）；红细胞破坏过多性贫血（溶血性贫血）包括遗传性红细胞膜异常（如遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症）、遗传性红细胞酶缺乏（如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症、丙酮酸激酶缺乏症）、遗传性珠蛋白生成障碍（如地中海贫血）、获得性红细胞膜异常（如阵发性睡眠性血红蛋白尿）；失血性贫血包括急性失血性贫血（如外伤出血、消化道急性大出血）和慢性失血性贫血（如消化道慢性失血、月经过多），不同类型贫血有其各自的发病机制、好发人群及相关影响因素等。
一、红细胞生成减少性贫血
1.造血干细胞异常
再生障碍性贫血：骨髓造血干细胞数量减少和（或）功能异常，导致全血细胞减少。其发病机制可能与遗传因素、自身免疫异常等有关。例如，某些基因突变可能影响造血干细胞的增殖和分化，使红细胞生成受到严重抑制。在年龄方面，各年龄段均可发病，但青年和老年相对更易受到一些危险因素影响而发病；生活方式上，长期接触化学毒物（如苯及其衍生物）、放射性物质等会增加患病风险；有自身免疫性疾病病史的人群，发生再生障碍性贫血的概率可能升高。
纯红细胞再生障碍性贫血：骨髓中红系祖细胞显著减少，导致单纯红细胞生成障碍。可分为先天性和获得性，先天性多与遗传因素相关，如Diamond-Blackfan贫血是一种常染色体显性或隐性遗传性疾病，患儿出生后不久即出现贫血；获得性可由自身免疫、感染等因素引起，感染因素中，某些病毒感染可能影响红系祖细胞的功能。不同年龄人群都可能患病，自身免疫性因素导致的纯红细胞再生障碍性贫血在成年人群中相对多见，感染因素则无明显年龄特异性，但儿童免疫系统发育尚未完善，感染相关的纯红细胞再生障碍性贫血可能更易发生。
2.造血微环境异常
骨髓浸润性贫血：多种恶性肿瘤细胞可浸润骨髓，取代正常造血组织，影响红细胞生成。例如白血病细胞在骨髓内大量增殖，排挤正常造血干细胞和祖细胞，导致红细胞生成减少。不同年龄人群均可发生，白血病在儿童和成人中都有发病，儿童急性淋巴细胞白血病较为常见，成人则以急性髓系白血病等多见；生活方式与恶性肿瘤的发生相关，如长期接触致癌物质、有不良的生活习惯等可能增加患相关恶性肿瘤的风险，进而引发骨髓浸润性贫血；有家族肿瘤遗传史的人群患病风险可能升高。
骨髓纤维化：骨髓造血组织被纤维组织取代，造血功能受到抑制。病因可能与基因突变、自身免疫等有关，原发性骨髓纤维化病因不明，继发性骨髓纤维化可由某些血液系统疾病、肿瘤等引起。各年龄段均可发病，但中老年相对更易发病；生活方式中，长期接触有害物质可能是诱因之一；有相关基础疾病病史的人群发生骨髓纤维化的风险增加。
3.造血原料缺乏或利用障碍
缺铁性贫血：铁是合成血红蛋白的重要原料，铁摄入不足、吸收障碍或丢失过多可导致缺铁性贫血。婴幼儿生长发育迅速，若铁摄入不足（如母乳喂养的婴儿，母亲铁营养状况不佳，或婴儿未及时添加含铁丰富的辅食）易患缺铁性贫血；青少年由于生长发育快，对铁的需求量大，若饮食中铁摄入不足也易发病；育龄女性因月经过多、妊娠、哺乳等原因，铁丢失或需求增加，易发生缺铁性贫血。在吸收障碍方面，胃肠道疾病（如慢性胃炎、胃大部切除术后）会影响铁的吸收，这在各年龄有胃肠道疾病的人群中都可能导致缺铁性贫血；铁丢失过多常见于慢性失血，如消化道溃疡、痔疮出血等，不同年龄人群都可能发生慢性失血相关的缺铁性贫血，中老年人群消化道溃疡等疾病的发生率相对较高，儿童则可能因鼻衄等原因导致慢性失血。
巨幼细胞贫血：主要是由于叶酸或维生素B缺乏，导致DNA合成障碍，红细胞核发育异常。叶酸缺乏的原因包括摄入不足（如长期偏食、酗酒）、需要量增加（如妊娠期、哺乳期女性，婴幼儿生长发育快）；维生素B缺乏可因摄入不足（严格素食者易缺乏）、吸收障碍（如恶性贫血患者因胃黏膜壁细胞分泌内因子缺乏，影响维生素B吸收）等引起。各年龄人群均可发病，妊娠期女性因生理需求增加，若不注意补充叶酸易患巨幼细胞贫血；恶性贫血多见于中老年人群，与自身免疫导致的胃黏膜损伤有关。
二、红细胞破坏过多性贫血（溶血性贫血）
1.遗传性红细胞膜异常
遗传性球形红细胞增多症：红细胞膜蛋白基因异常，导致红细胞膜结构和功能异常，红细胞呈球形，易在脾脏被破坏。为常染色体显性遗传病，各年龄均可发病，儿童期即可出现贫血、黄疸等表现，随着年龄增长，可能因脾功能亢进等并发症影响而使病情加重；生活方式对其影响相对较小，但有家族遗传史的人群应注意定期监测血常规等指标，以便早期发现病情变化。
遗传性椭圆形红细胞增多症：红细胞膜蛋白基因缺陷，使红细胞呈椭圆形，破坏增加。多数为常染色体显性遗传，不同年龄人群均可发病，症状轻重不一，儿童患者可能表现为轻度贫血，成人患者可能因红细胞破坏增加出现慢性溶血表现，如黄疸、脾大等，有家族史的人群需关注自身及后代的健康状况。
2.遗传性红细胞酶缺乏
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏症：G-6-PD基因缺陷导致酶活性降低，红细胞抗氧化能力下降，易受氧化物质损伤而发生溶血。为X连锁不完全显性遗传，男性患者多于女性，新生儿期可因感染、使用某些氧化性药物（如磺胺类药物）等诱发溶血；儿童期和成年期也可因类似诱因发生溶血，有G-6-PD缺乏症家族史的人群，在接触氧化性物质时需格外谨慎，如新生儿要避免接触可能诱发溶血的药物和感染因素，儿童和成人要注意用药安全，避免使用已知可引起G-6-PD缺乏症患者溶血的药物。
丙酮酸激酶缺乏症：丙酮酸激酶基因缺陷使酶活性降低，影响红细胞能量代谢，导致红细胞破坏增加。为常染色体隐性遗传，各年龄均可发病，儿童期发病者可能出现贫血、黄疸等症状，病情轻重不一，成年患者可能因慢性溶血出现乏力、面色苍白等表现，有家族遗传史的人群应进行基因检测等相关检查，以便早期干预。
3.遗传性珠蛋白生成障碍
地中海贫血：珠蛋白基因缺陷导致珠蛋白肽链合成障碍，引起溶血性贫血。分为α地中海贫血和β地中海贫血，为常染色体隐性遗传病，在东南亚、我国南方等地区高发，不同种族和地区的人群发病率有差异。胎儿期即可发病，重型α地中海贫血胎儿可能在宫内就出现严重贫血、水肿等表现，甚至胎死宫内；重型β地中海贫血患儿出生后不久即出现严重贫血、黄疸等症状，需要长期输血等治疗；轻型患者可能无明显症状或仅有轻度贫血，各年龄人群中都有分布，有家族地中海贫血病史的夫妇，怀孕后需进行产前基因诊断等相关检查。
4.获得性红细胞膜异常
阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）：由于造血干细胞磷脂酰肌醇糖基化锚合成障碍，导致红细胞对补体敏感性增加，发生血管内溶血。发病机制与克隆性造血干细胞基因突变有关，各年龄均可发病，中青年多见，男性多于女性，患者可出现贫血、血红蛋白尿、血栓形成等表现，生活中感染、劳累等可能诱发溶血发作，需注意避免这些诱因，育龄女性患者在妊娠、分娩等特殊时期需密切监测病情。
三、失血性贫血
1.急性失血性贫血
外伤出血：如车祸、高处坠落等导致的外伤，可引起大量失血，短时间内红细胞丢失过多，导致贫血。各年龄人群均可发生，儿童可能因意外创伤如跌伤、锐器伤等失血，成人则可能因交通事故、工伤等失血，不同年龄的人群在受伤风险和受伤后的救治反应上有所不同，儿童由于活动特点，可能更容易发生一些意外创伤性出血；生活方式中，从事高危职业（如建筑工人、矿工等）的人群外伤出血风险较高；有基础凝血功能障碍疾病的人群，外伤后出血可能更严重，贫血发生风险更高。
消化道急性大出血：如食管胃底静脉曲张破裂出血、消化性溃疡大出血等，可导致短时间内大量血液丢失。中老年人群中，消化性溃疡、食管胃底静脉曲张等疾病相对多见，因此消化道急性大出血在中老年人群中较为常见；生活方式中，长期大量饮酒、服用非甾体类抗炎药等可能增加消化性溃疡出血的风险；有肝脏疾病病史（如肝硬化）的人群，食管胃底静脉曲张破裂出血的风险较高。
2.慢性失血性贫血
消化道慢性失血：如慢性消化道溃疡、肠道寄生虫感染、胃肠道肿瘤等引起的长期少量失血。中老年人胃肠道疾病发生率相对较高，如慢性萎缩性胃炎、结肠息肉恶变等都可能导致慢性失血；生活方式中，长期不良的饮食习惯（如饮食不规律、偏好刺激性食物）可能加重胃肠道疾病，增加慢性失血风险；有胃肠道疾病家族史的人群，发生消化道慢性失血相关贫血的风险可能升高。
月经过多：育龄女性常见，由于子宫肌瘤、子宫内膜异位症、功能失调性子宫出血等原因导致月经量过多，长期慢性失血引起贫血。育龄女性在不同年龄段都可能出现月经过多相关情况，子宫肌瘤在生育年龄女性中较为常见，子宫内膜异位症也多发生于育龄期；生活方式中，压力过大、不良的情绪状态可能影响内分泌，导致月经失调进而引起月经过多；有妇科疾病病史的女性，发生月经过多的风险增加，长期月经过多会逐渐导致贫血。
