高尿酸血症是痛风性关节炎重要致病基础，其致尿酸代谢沉积及启动炎症反应，而痛风性关节炎是高尿酸血症典型临床表现，急性发作有特定表现且慢性期会致关节结构破坏等，控制高尿酸血症对预防和治疗痛风性关节炎至关重要。
尿酸的代谢与沉积：人体尿酸的来源包括内源性和外源性，内源性主要由体内核酸代谢产生，外源性则来自富含嘌呤或核酸蛋白的食物。正常情况下，尿酸通过肾脏和肠道排泄维持平衡。当体内尿酸生成过多或排泄减少时，就会出现高尿酸血症。血尿酸水平升高到一定程度，尿酸会以单钠尿酸盐晶体的形式沉积在关节、软组织、肾脏等部位。例如，在关节部位，单钠尿酸盐晶体沉积会引起局部的炎症反应。研究表明，血尿酸水平越高，痛风性关节炎的发病风险越高。一般来说，当血尿酸水平超过420μmol/L时，就容易诱发痛风性关节炎发作。
炎症反应的启动：沉积在关节的单钠尿酸盐晶体可以被中性粒细胞等免疫细胞吞噬，吞噬后细胞内的溶酶体酶会被激活，释放出炎症介质，如白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等，这些炎症介质会引起局部的炎症反应，导致关节出现红肿、热痛等急性炎症表现，这就是痛风性关节炎急性发作的过程。对于不同年龄的人群，高尿酸血症导致痛风性关节炎的机制是相似的，但儿童高尿酸血症相对较少见，多与遗传代谢性疾病等有关，而成年人高尿酸血症更多与不良生活方式（如高嘌呤饮食、饮酒等）相关。性别方面，绝经前女性由于雌激素的保护作用，痛风性关节炎的发病率低于男性，但绝经后女性尿酸水平逐渐接近男性，发病风险增加。有高尿酸血症病史、肥胖、有痛风家族史等特殊病史或生活方式的人群，更容易因高尿酸血症发展为痛风性关节炎。
痛风性关节炎是高尿酸血症的典型临床表现之一
急性发作表现：痛风性关节炎急性发作时，患者往往会在夜间或清晨突然出现关节剧痛，最常见的发作部位是第一跖趾关节，也可累及踝关节、膝关节等其他关节。关节局部出现明显的红肿、发热，活动受限。这种急性发作通常在数天或数周内自行缓解，但如果高尿酸血症得不到控制，病情会反复发作，并且发作频率逐渐增加，受累关节也会逐渐增多。例如，第一次发作可能仅累及单个关节，随着病情进展，可能会累及多个关节，从单关节炎症发展为多关节炎症。
慢性期表现：如果高尿酸血症长期未得到控制，痛风性关节炎会进入慢性期。此时，关节内会反复发生炎症，导致关节结构破坏，出现关节畸形、功能障碍等。在影像学上可以看到关节面不平整、骨质侵蚀等改变。对于不同年龄的患者，慢性期的进展速度可能不同，一般来说，年龄较大、病史较长、血尿酸控制不佳的患者慢性期进展相对较快。女性在绝经后由于激素变化等因素，慢性期的发展可能也会有所变化。有长期高尿酸血症病史且未规范治疗的人群，更容易进入痛风性关节炎的慢性期，出现关节的不可逆损伤。
总之，高尿酸血症是痛风性关节炎发生的重要危险因素，痛风性关节炎是高尿酸血症在关节部位的典型临床体现，两者密切相关，控制高尿酸血症对于预防和治疗痛风性关节炎具有关键意义。
