肺纤维化的发生受多种因素影响，包括职业环境中长期接触粉尘、室内外空气污染、自身免疫性疾病、药物、遗传因素和感染因素等，不同年龄、性别人群发病风险和影响因素有差异，长期吸烟人群发病风险增加，有自身免疫性疾病病史或职业暴露风险人群需密切关注肺部健康并定期检查。
一、环境因素
（一）职业环境
长期接触某些职业性粉尘是肺纤维化的重要诱因之一。例如，在煤矿行业工作的人员，长期吸入煤矿粉尘，其中的二氧化硅等成分会刺激肺部，引发肺部炎症反应，若炎症持续存在且未能得到有效控制，就可能逐渐发展为肺纤维化。在石棉加工厂工作的人员，石棉纤维被吸入肺部后，会损伤肺泡上皮细胞和间质细胞，启动肺部的纤维化进程。
（二）室内外空气污染
室外空气中的PM2.5等颗粒物、汽车尾气中的有害成分以及室内的甲醛等装修污染物质，长期暴露于其中会对肺部造成损害。PM2.5可进入肺泡，引起肺泡的炎症和氧化应激反应，导致肺部组织的损伤和修复失衡，进而促进肺纤维化的发生。
二、自身免疫性疾病相关
许多自身免疫性疾病可继发肺纤维化。比如系统性红斑狼疮，患者体内存在多种自身抗体，这些自身抗体可攻击肺部组织，引发免疫炎症反应，持续的免疫炎症会导致肺部间质逐渐纤维化。类风湿关节炎患者也常合并肺纤维化，其发病机制与自身免疫介导的肺部炎症损伤有关，免疫系统异常激活导致肺部间质细胞被破坏，纤维组织过度增生。
三、药物因素
某些药物长期使用可能引起肺纤维化不良反应。例如胺碘酮，长期应用胺碘酮的患者中约有5%-15%会出现肺毒性，表现为肺纤维化，其机制可能与药物导致的氧化应激增加、炎症反应以及对肺组织细胞的直接毒性作用有关。博来霉素在抗肿瘤治疗中应用时，也可能引发肺纤维化，它会损伤肺泡上皮细胞，激活成纤维细胞，促使其过度增殖和分泌胶原蛋白等纤维成分，导致肺间质纤维化。
四、遗传因素
部分肺纤维化具有遗传易感性。一些罕见的遗传性疾病会直接导致肺纤维化的发生，如特发性肺纤维化中的某些亚型可能与特定的基因变异相关。基因的突变或异常表达会影响肺部组织的正常结构和功能，使肺部更容易发生纤维化病变。但需要注意的是，遗传因素导致的肺纤维化相对较少见，大多数肺纤维化是由上述环境、自身免疫等多种后天因素综合作用引起的。
五、感染因素
某些病毒、细菌等感染也可能与肺纤维化的发生有关。例如，巨细胞病毒感染后，可引起肺部的慢性炎症，持续的炎症刺激会损伤肺组织，诱导肺纤维化的形成。一些慢性肺部细菌感染，如反复的铜绿假单胞菌感染，会导致肺部炎症反复发作，破坏肺的正常结构，进而促进肺纤维化的发展。
对于不同年龄、性别的人群，肺纤维化的发生风险和相关影响因素可能有所不同。例如，老年人由于机体功能衰退，对环境因素的抵御能力下降，更容易受到职业性粉尘、空气污染等的影响而发生肺纤维化。女性在自身免疫性疾病的发病方面可能存在一定的性别差异，这也会影响到自身免疫性疾病相关肺纤维化的发生概率。在生活方式方面，长期吸烟的人群无论男女，其肺纤维化的发病风险都显著增加，因为吸烟产生的有害物质会直接损伤肺部组织，破坏肺部的防御和修复机制。对于有自身免疫性疾病病史或职业暴露风险的人群，需要更加密切地关注肺部健康，定期进行肺部检查，以便早期发现肺纤维化并采取相应的干预措施。
