慢性阻塞性肺气肿的病因包括吸烟、职业性粉尘和化学物质、空气污染、感染因素、蛋白酶-抗蛋白酶失衡；肺心病的病因有支气管、肺疾病（其中慢性阻塞性肺疾病是最常见病因）、胸廓运动障碍性疾病、肺血管疾病、睡眠呼吸暂停低通气综合征及老年人自身因素等。
一、慢性阻塞性肺气肿的病因
1.吸烟：吸烟是慢性阻塞性肺气肿最主要的危险因素。烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低；支气管黏液腺肥大、杯状细胞增生，黏液分泌增多，使气道净化能力下降；还可刺激黏膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，气道阻力增加。大量流行病学研究显示，吸烟量越大，持续时间越长，慢性阻塞性肺气肿的患病率越高。例如，每天吸烟20支以上，连续吸烟20年以上的人群，患慢性阻塞性肺气肿的风险显著高于不吸烟者。
2.职业性粉尘和化学物质：长期接触职业性粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能产生与吸烟类似的气道炎症，诱发慢性阻塞性肺气肿。常见的职业有煤矿工人、纺织工人、化工行业从业者等。例如，长期接触棉尘的纺织工人，其气道炎症反应较明显，慢性阻塞性肺气肿的发病风险增加。
3.空气污染：大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染创造条件。室内空气污染，如燃料燃烧产生的烟尘、烹饪时产生的油烟等，也是慢性阻塞性肺气肿的危险因素之一。在通风不良的室内，长时间接触这些污染物，会逐渐损害气道功能。
4.感染因素：反复的气道感染是慢性阻塞性肺气肿发病和加剧的重要因素之一。病毒、细菌和支原体是常见的病原体。儿童时期严重的下呼吸道感染可能与成年后慢性阻塞性肺气肿的发生有一定关联。例如，肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等细菌感染可引起气道黏膜的炎症反应，加重气道阻塞。
5.蛋白酶-抗蛋白酶失衡：体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶有抑制功能。其中α-抗胰蛋白酶是活性最强的一种抗蛋白酶。当蛋白酶产生过多或抗蛋白酶不足时，均可导致组织结构破坏，引发肺气肿。先天性α-抗胰蛋白酶缺乏是北欧人种常见的遗传病，我国较为少见，但也是慢性阻塞性肺气肿的病因之一。
二、肺心病的病因
1.支气管、肺疾病
慢性阻塞性肺疾病：这是引起肺心病最常见的病因，约占80%-90%。由于慢性阻塞性肺气肿导致肺组织弹性减退，通气功能障碍，引起缺氧和二氧化碳潴留，进而导致肺血管收缩、重构，肺动脉高压形成，最终发展为肺心病。长期的慢性阻塞性肺气肿患者，随着病情进展，逐渐出现右心室肥厚、扩大，最终发生右心衰竭。
支气管哮喘、支气管扩张症：此类疾病反复发作，气道炎症、黏液分泌增多、气道狭窄，导致肺通气功能障碍，引起缺氧和二氧化碳潴留，同样可导致肺血管改变和肺动脉高压。例如，支气管哮喘长期控制不佳，气道反复痉挛、炎症，会使肺血管阻力增加，增加肺心病的发病风险。
2.胸廓运动障碍性疾病：较少见，严重的脊椎后凸、侧凸、脊椎结核、类风湿关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾病如脊髓灰质炎，均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受损，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，进而引起肺动脉高压，发展为肺心病。
3.肺血管疾病：罕见。如特发性肺动脉高压、广泛或反复发生的肺小动脉栓塞及肺小动脉炎等。特发性肺动脉高压病因不明，可逐渐进展为肺心病；肺小动脉栓塞可导致肺血管阻力增加，肺动脉压力升高，引起右心负荷加重。
4.其他：睡眠呼吸暂停低通气综合征也是引起肺心病的病因之一。睡眠过程中反复出现呼吸暂停和低通气，导致慢性缺氧和二氧化碳潴留，引起肺血管收缩，肺动脉高压，进而发展为肺心病。此外，老年人随着年龄增长，肺组织弹性减退，肺血管阻力增加等因素，也可能增加肺心病的发病风险。
