糖尿病可引发糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变和糖尿病足等并发症，不同并发症发病机制与临床表现各异，年龄、性别、生活方式、病史等因素对其有影响，如糖尿病肾病早期无症状，随病情进展有蛋白尿等表现；糖尿病视网膜病变早期有飞蚊症等，晚期可致失明；糖尿病神经病变有周围和自主神经病变表现；糖尿病足有足部溃疡、坏死等表现。
一、糖尿病肾病
1.发病机制：高血糖导致肾小球内高压、高滤过，引起肾小球基底膜增厚、细胞外基质积聚等病理改变。长期高血糖还会激活多种细胞因子和信号通路，参与肾脏损伤过程，如转化生长因子-β等细胞因子的异常表达会促进肾脏纤维化。
年龄因素：中老年2型糖尿病患者发生糖尿病肾病的风险相对较高，随着年龄增长，肾脏结构和功能逐渐出现生理性衰退，高血糖对肾脏的损伤更容易累积。
性别因素：一般无明显性别差异，但女性在妊娠等特殊生理状态下，若合并2型糖尿病，发生糖尿病肾病的风险可能会有变化。
生活方式：长期高盐饮食会加重肾脏负担，促进糖尿病肾病进展；吸烟会导致血管收缩，影响肾脏血流，增加肾病发生风险；缺乏运动则不利于血糖控制，间接加重肾脏损伤。
病史因素：长期血糖控制不佳的2型糖尿病患者，糖尿病肾病发生概率显著升高，同时合并高血压等疾病会进一步加重肾脏损害。
2.临床表现：早期可无明显症状，随着病情进展，出现蛋白尿、水肿、高血压等表现，晚期可发展为肾衰竭，出现贫血、代谢性酸中毒等全身症状。
二、糖尿病视网膜病变
1.发病机制：高血糖引起视网膜毛细血管周细胞凋亡、内皮细胞损伤，导致血管通透性增加、新生血管形成等。多元醇途径激活、蛋白激酶C活化等也参与其中，导致视网膜组织缺氧、水肿，进而影响视力。
年龄因素：病程较长的中老年2型糖尿病患者更易发生糖尿病视网膜病变，年龄越大，患病时间越长，视网膜受高血糖损伤的程度越重。
性别因素：无显著性别差异，但女性在糖尿病病程中若合并妊娠等情况，视网膜病变可能会有不同表现。
生活方式：吸烟会损害视网膜血管内皮功能，加重视网膜缺氧；长期高血糖状态未得到有效控制，是视网膜病变发生发展的关键因素，不健康的生活方式如缺乏运动等会使血糖难以控制，促进病变进展。
病史因素：长期血糖控制差、合并高血压、高血脂等疾病的2型糖尿病患者，糖尿病视网膜病变的发生率高且病情进展快。
2.临床表现：早期可表现为飞蚊症、视力轻度下降，随着病情发展，出现视物变形、视野缺损，严重时可导致失明。
三、糖尿病神经病变
1.发病机制：高血糖引起神经细胞代谢紊乱、神经纤维节段性脱髓鞘、轴突变性等。山梨醇通路激活导致神经细胞内渗透压升高，氧化应激增加、神经营养因子缺乏等也参与其中，累及周围神经、自主神经等。
年龄因素：中老年2型糖尿病患者神经病变发生率较高，年龄增长使神经组织的修复能力下降，高血糖对神经的损伤累积效应明显。
性别因素：一般无明显性别差异，但女性在糖尿病病程中若存在激素水平变化等情况，可能对神经病变的表现有一定影响。
生活方式：长期高血糖未控制会持续损伤神经，缺乏B族维生素等营养物质摄入也会加重神经病变，不健康的生活方式如久坐等不利于血糖控制，间接加重神经损伤。
病史因素：长期血糖控制不佳、病程较长的2型糖尿病患者，神经病变发生风险高，若同时合并其他代谢紊乱疾病，如高尿酸血症等，会协同加重神经病变。
2.临床表现：周围神经病变可表现为手足麻木、刺痛、感觉减退等，呈对称性分布；自主神经病变可出现体位性低血压、腹泻或便秘、排尿障碍、性功能障碍等。
四、糖尿病足
1.发病机制：神经病变导致足部感觉减退或消失，使患者不能及时察觉足部损伤；血管病变引起足部缺血，降低足部组织的修复能力和抗感染能力，加上足部机械性损伤，容易引发感染、溃疡、坏疽等。
年龄因素：中老年2型糖尿病患者由于下肢血管和神经病变的发生率高，发生糖尿病足的风险较高，年龄大导致足部血液循环和神经功能更易受损。
性别因素：无显著性别差异，但女性在糖尿病病程中若足部护理不当等情况，可能增加糖尿病足发生风险。
生活方式：足部卫生状况差、长期穿不合适的鞋子导致足部受压、受伤等不良生活方式，会增加糖尿病足的发生风险，同时高血糖未控制会持续损害足部血管和神经。
病史因素：长期血糖控制不佳、合并下肢血管病变、神经病变的2型糖尿病患者，糖尿病足的发生率高，且病情更严重。
2.临床表现：足部皮肤干燥、皲裂、溃疡，严重时可出现足部组织坏死、感染，甚至需要截肢。
