慢性阻塞性肺疾病（COPD）是具气流阻塞特征的常见慢性疾病，病因与吸烟、职业粉尘化学物质、空气污染、感染及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关，有慢性咳嗽、咳痰、气短等症状，肺功能检查是诊断金标准，治疗分稳定期和急性加重期，预防需戒烟、控污染等，特殊人群有不同注意事项。
病因
吸烟：吸烟是COPD最重要的环境发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高，FEV的年下降率较快，吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。
职业性粉尘和化学物质：接触职业性粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能产生与吸烟类似的COPD。
空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，COPD急性发作显著增多。
感染因素：病毒、细菌等感染是COPD发生发展的重要原因之一。病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为常见。细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。
蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。其中α-抗胰蛋白酶（α-AT）是活性最强的一种。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。
临床表现
症状
慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。
咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。
气短或呼吸困难：是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。
喘息和胸闷：部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。
其他症状：晚期患者有体重下降，食欲减退等。
体征
早期体征：可无异常，随疾病进展出现以下体征。
视诊：胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等。
触诊：双侧语颤减弱。
叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。
听诊：两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。
诊断
病史：有吸烟等高危因素接触史，出现慢性咳嗽、咳痰、气短等症状。
肺功能检查：使用支气管扩张剂后FEV/FVC＜70%可确定为持续气流受限，是诊断COPD的金标准。
胸部X线检查：早期可无异常，随病情进展可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。
胸部CT检查：有助于鉴别其他肺部疾病。
治疗与预防
治疗
稳定期治疗：包括戒烟，避免吸入有害气体和颗粒；药物治疗，如支气管扩张剂（β受体激动剂、抗胆碱能药物等）、糖皮质激素、祛痰药等；康复治疗，如呼吸训练、运动训练等。
急性加重期治疗：确定急性加重的原因及病情严重程度，根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。主要治疗措施包括支气管扩张剂、低流量吸氧、糖皮质激素、抗生素等。
预防
戒烟是预防COPD的重要措施，也是最简单易行的措施，在疾病的任何阶段戒烟都有益于防止COPD的发生和发展。
控制职业和环境污染，减少有害气体或颗粒的吸入。
积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染，减少COPD的发生。
加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力，可帮助改善机体一般状况。
对于有COPD高危因素的人群，应定期进行肺功能监测，以尽早发现COPD并及时干预。
特殊人群注意事项
老年人：老年人患COPD时，病情往往较为复杂，可能同时合并多种基础疾病，如心血管疾病、糖尿病等。在治疗过程中需更加关注药物之间的相互作用，密切监测肝肾功能等。在康复治疗时，要根据老年人的身体状况调整运动强度和方式，避免过度劳累。
儿童：儿童COPD相对少见，但如果儿童有反复的呼吸系统感染、长期接触有害环境等情况，也可能发生类似COPD的表现。儿童患者在治疗时应避免使用不适合儿童的药物，以吸入性药物为主，同时要注重家庭护理，保持室内空气清新，避免儿童接触过敏原和刺激性物质。
妊娠期女性：妊娠期女性患COPD时，治疗需特别谨慎，药物的使用可能会对胎儿产生影响。应在医生的指导下权衡利弊，选择对胎儿影响较小的治疗方法，如非药物的康复治疗等，同时要密切监测胎儿的情况。
合并其他基础疾病的患者：如合并高血压、冠心病的COPD患者，在使用支气管扩张剂等药物时，要注意药物对血压、心脏的影响；合并糖尿病的COPD患者，在控制血糖的同时，要注意COPD治疗药物对血糖的可能影响，调整治疗方案时需综合考虑。
