尘肺病是长期吸入生产性粉尘致肺内潴留并以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病，其引起原因包括粉尘种类与性质（无机粉尘中的石英、煤尘、石棉及有机粉尘）、接触粉尘的时间与强度（长期、高浓度高强度接触易患病）、个体易感性因素（遗传、基础健康状况、年龄等影响）。
一、粉尘的种类与性质
1.无机粉尘
石英粉尘：石英是地壳中分布最广的矿物之一，在采矿业（如煤矿、金属矿等）、采石场等工作环境中，工人长期接触含有石英的粉尘，石英粉尘被吸入肺部后，会被巨噬细胞吞噬，但石英的晶体结构会破坏巨噬细胞的细胞膜，导致巨噬细胞死亡，释放出的炎症介质会引起肺部炎症反应，进而逐渐导致肺组织纤维化。大量的科学研究表明，长期接触高浓度石英粉尘的工人，尘肺病的发病风险显著增加。例如，在一些石英矿的开采作业场所，工人的尘肺病患病率远高于其他非接触石英粉尘的行业。
煤尘：在煤炭开采、运输、加工等过程中，工人会接触煤尘。煤尘被吸入肺内后，也会引发肺部的一系列反应。煤尘可以引起肺泡巨噬细胞的激活，导致炎症介质如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）等的释放，长期的炎症刺激会使肺组织逐渐发生纤维化。研究发现，长期从事煤炭行业的工人，即使接触的煤尘中石英含量较低，也可能会患上尘肺病，只是与高石英粉尘环境下的尘肺病相比，其病变进程可能相对较慢，但长期积累也会导致严重的肺部病变。
石棉粉尘：石棉是一种具有纤维状结构的矿物，在建筑、造船、石棉加工等行业中广泛存在。石棉纤维被吸入肺部后，会较长时间停留在肺部，刺激肺部组织，引起肺部炎症、肺间质纤维化等病变。石棉相关的尘肺病具有独特的病理特征，如石棉小体的形成等。大量的流行病学研究显示，长期接触石棉粉尘的工人，患石棉肺以及相关肺癌、间皮瘤等疾病的风险极高。
2.有机粉尘：虽然有机粉尘引起的尘肺病相对无机粉尘较少见，但一些特定的有机粉尘也可导致肺部病变。例如，农民长期接触发霉的干草、谷物等产生的有机粉尘，可能会引起外源性过敏性肺泡炎等类似尘肺的肺部疾病。其发病机制主要是机体对有机粉尘中的抗原物质产生免疫反应，导致肺部的炎症和损伤，但与无机粉尘引起的以纤维化为主的尘肺病在病理表现等方面有所不同。
二、接触粉尘的时间与强度
1.接触时间
长期从事接触粉尘工作的人群，如在粉尘环境中工作10年以上的工人，相比接触粉尘时间较短的人群，更容易患上尘肺病。因为随着接触时间的延长，肺部累积吸入的粉尘量逐渐增多，肺部组织受到的损伤也会不断积累。例如，在一些矿山企业中，工龄超过20年的老工人，尘肺病的检出率明显高于工龄较短的工人。这是因为随着时间的推移，肺部的防御和修复机制逐渐难以应对持续的粉尘刺激，肺组织的纤维化过程不断进展。
2.接触强度
接触粉尘的浓度越高、强度越大，患尘肺病的风险越高。在粉尘浓度超标的工作环境中工作，单位时间内吸入肺部的粉尘量大幅增加。比如，在一些通风不良、粉尘弥漫的小型采石场，粉尘浓度可能远远超过国家规定的职业卫生标准，工人在这样的环境中工作，肺部受到的粉尘侵害程度严重，尘肺病的发病几率会显著升高。研究数据表明，粉尘浓度超过职业接触限值2-3倍的工作场所，工人尘肺病的发病率是粉尘浓度达标的工作场所的数倍甚至十几倍。
三、个体易感性因素
1.遗传因素
部分研究发现，个体的遗传背景可能会影响尘肺病的易感性。例如，某些基因的多态性可能与机体对粉尘的代谢、炎症反应调节等过程有关。如果个体携带某些特定的基因变异，可能会使肺部对粉尘刺激的反应更为强烈，从而更容易发生尘肺病变。虽然目前关于遗传因素在尘肺病易感性中的具体作用机制还在进一步研究中，但已经有一些迹象表明遗传因素是个体易感性的一个重要方面。
2.基础健康状况
本身患有肺部基础疾病的人群，如患有慢性支气管炎、哮喘等疾病的人，在接触粉尘后，更容易发生尘肺病。因为基础肺部疾病会使肺部的防御功能和修复功能下降，当再次接触粉尘时，肺部组织更难抵御粉尘的侵害，炎症反应更容易加重，进而促进肺组织纤维化的发展。例如，一位本身患有慢性支气管炎的工人，在接触粉尘环境后，其肺部的炎症状态可能会因为粉尘的刺激而进一步恶化，导致尘肺病的发生发展速度加快。
年龄也是一个因素，一般来说，青壮年时期接触粉尘，由于身体的代偿能力相对较强，可能在早期症状不明显，但随着年龄增长，身体机能下降，肺部的病变会逐渐显现。而老年人接触粉尘后，身体的修复和适应能力更差，尘肺病的发病可能更为迅速且病情进展可能更严重。
性别方面，目前并没有明确的证据表明性别差异会显著影响尘肺病的发生，但在实际情况中，不同性别的工人在不同行业的接触粉尘情况可能有所不同，从而间接影响尘肺病的发病。例如，在一些矿业行业中，男性工人的接触粉尘机会可能相对较多，但这并不是性别导致尘肺病的直接原因，而是行业工作特点导致的接触机会差异。
