慢性活动性乙型肝炎有多种肝脏组织学病理变化，包括肝细胞变性（如气球样变）、坏死（有点状、灶性、碎片状、桥接坏死等）及炎症细胞（以淋巴细胞、单核细胞为主）浸润；汇管区及周围有炎性细胞浸润、纤维组织增生并可延伸形成纤维间隔；肝小叶内肝细胞坏死加重、肝细胞索排列紊乱、肝窦有炎性细胞浸润等；儿童与老年患者病理特点有差异，儿童再生能力强但炎症反应需关注，老年免疫功能减退、肝纤维化进展快；长期饮酒及生活方式不健康会加重病理改变；有乙肝病史者病情控制不佳会持续进展，肝纤维化加重最终发展为肝硬化且病理变化进行性加重。
一、肝脏组织学的基本病理变化
慢性活动性乙型肝炎的肝脏组织学病理变化主要包括肝细胞变性、坏死以及炎症细胞浸润等。肝细胞变性常见的有气球样变，这是由于肝细胞受损后水分增多，细胞肿胀呈球形，胞质几乎透明，电镜下可见内质网扩张、囊泡变等改变。坏死方面，有点状坏死、灶性坏死，严重时可出现碎片状坏死，即肝小叶周边部肝细胞的灶性坏死和崩解，界板被破坏，伴有炎症细胞浸润；还有桥接坏死，指中央静脉与汇管区之间、两个汇管区之间或两个中央静脉之间出现的互相连接的坏死带。炎症细胞浸润主要是以淋巴细胞、单核细胞为主的炎性细胞浸润于肝小叶及汇管区等部位。
二、汇管区及周围的病理改变
在汇管区及其周围，可见大量淋巴细胞、单核细胞浸润，这些炎性细胞可侵入肝细胞之间，破坏肝细胞的正常结构。同时，汇管区纤维组织增生，初期为碎屑样坏死伴随的纤维组织增生，随着病情进展，纤维组织可向肝小叶内延伸，逐渐形成纤维间隔，进而可能发展为肝纤维化甚至肝硬化。
三、肝小叶内的病理改变
肝小叶内肝细胞坏死进一步加重，肝细胞索排列紊乱。肝窦内可有炎性细胞浸润，库普弗细胞（肝巨噬细胞）增生、活化，参与免疫反应和清除坏死物质等过程。而且，肝小叶内的血供也会受到一定影响，可能出现微循环障碍等情况。
四、不同年龄人群的病理特点差异
对于儿童慢性活动性乙型肝炎患者，其肝脏病理变化在某些方面可能与成人有所不同。儿童的肝细胞再生能力相对较强，在同样的病毒感染情况下，可能坏死修复的过程相对成人更活跃，但炎症反应的程度和范围也需关注。而老年患者由于机体免疫功能减退等因素，炎症细胞浸润可能相对不那么典型，但肝纤维化进展可能相对更快，因为老年患者的肝脏储备功能和修复能力相对较弱，对于乙肝病毒持续感染的应对能力下降，更容易出现纤维组织过度增生。
五、与生活方式相关的病理影响
长期饮酒的乙肝患者，其病理变化可能会加重。酒精会加重肝细胞的损伤，使得慢性活动性乙型肝炎患者的肝细胞变性、坏死及炎症反应更加明显，同时也会促进肝纤维化的进展，因为酒精及其代谢产物会影响肝脏的代谢和免疫等功能，协同乙肝病毒对肝脏造成更严重的损害。而对于生活方式不健康、长期熬夜、劳累的患者，机体免疫力下降，不利于对乙肝病毒的清除，会使得肝脏的炎症持续存在，进而加重肝脏组织学的病理改变，如促进坏死的持续发生和纤维组织的不断增生等。
六、有乙肝病史患者的病理进展情况
有乙肝病史的患者，如果病情控制不佳，慢性活动性乙型肝炎会持续进展。随着时间推移，肝纤维化程度逐渐加重，纤维间隔不断扩展，可导致肝小叶结构紊乱，形成假小叶，最终发展为肝硬化。而且在这个过程中，肝细胞的坏死和炎症反应反复发生，肝脏的功能不断受到破坏，病理变化呈现进行性加重的趋势，如从最初的较轻微的碎片状坏死逐渐发展为广泛的桥接坏死、大片坏死等，纤维组织从汇管区周围的少量增生发展为弥漫性的纤维组织增生并分割肝小叶。
