血钙正常时仍可能出现骨质疏松，原因包括骨转换异常（高转换型中破骨细胞过度活跃、低转换型中成骨细胞功能低下）、维生素D代谢异常（维生素D不足或抵抗）、遗传因素（基因缺陷致骨结构代谢异常）、生活方式因素（缺乏运动、吸烟酗酒等影响骨代谢）、慢性疾病因素（慢性肾病、肝病等干扰骨代谢）。
一、骨转换异常方面
1.高转换型骨质疏松
即使血钙正常，也可能存在骨转换异常。例如，破骨细胞活性过度增强时，骨吸收增加，而成骨细胞的活动可能相对不足来进行骨修复，这种高转换状态下，骨的微结构被破坏，导致骨质疏松。有研究表明，在一些炎症性疾病或某些内分泌紊乱相关情况中，骨转换指标如血清骨钙素（反映成骨细胞活性）、Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列（反映骨吸收）会出现异常，而血钙可能仍在正常范围。比如类风湿关节炎患者，其骨转换处于高转换状态，存在骨质疏松，但血钙水平可能正常。
2.低转换型骨质疏松
成骨细胞功能低下也会引发骨质疏松，属于低转换型。成骨细胞产生骨基质减少，骨形成不足，尽管血钙正常，但骨的更新和重建出现问题。例如，某些慢性疾病导致的内分泌功能减退，如性腺功能减退症，男性或女性性腺功能减退时，体内性激素水平降低，影响成骨细胞的活性，使得骨形成减少，出现骨质疏松，而血钙可能维持在正常范围。
二、维生素D代谢异常方面
1.维生素D不足但血钙正常
维生素D对于钙的吸收、转运和骨骼代谢至关重要。即使血钙正常，也可能存在维生素D代谢异常。维生素D缺乏时，会影响肠道对钙的吸收，同时也会影响骨的代谢。例如，一些老年人户外活动少，维生素D合成减少，但血钙可能因为机体的代偿机制（如甲状旁腺激素的调节等）仍维持正常，但实际上骨的钙代谢已经受到影响，长期以往会导致骨质疏松。研究发现，维生素D缺乏的人群中，即使血钙正常，骨密度也往往低于正常人群，因为维生素D缺乏会干扰骨的矿化过程以及成骨细胞和破骨细胞的功能平衡。
2.维生素D抵抗
存在维生素D抵抗的情况，即机体对维生素D的反应性降低。此时，尽管有一定量的维生素D存在，但不能发挥正常的调节钙磷代谢和骨代谢的作用。例如，某些遗传性疾病可能导致维生素D受体功能异常，使得维生素D不能有效地促进肠道钙吸收和调节骨代谢，从而引起骨质疏松，而血钙可能处于正常范围。
三、其他因素方面
1.遗传因素
遗传易感性在骨质疏松的发生中起重要作用。某些基因缺陷可能导致骨的结构和代谢异常，即使血钙正常，也容易发生骨质疏松。例如，一些家族性骨质疏松症患者，其基因存在突变，影响骨的形成、矿化等过程，而血钙水平可能在正常范围内。不同性别对遗传因素的易感性可能不同，女性由于绝经后雌激素水平下降等因素，在遗传易感性的影响下更容易出现骨质疏松，即使血钙正常。
2.生活方式因素
长期不良生活方式也可导致血钙正常却骨质疏松。例如，长期缺乏运动，会使骨的应力刺激减少，影响骨的代谢，导致骨量丢失。老年人如果长期久坐不动，骨的成骨细胞活性降低，破骨细胞相对活跃，骨转换失衡，容易发生骨质疏松，而血钙可能正常。另外，长期吸烟、酗酒等也会影响骨代谢，烟草中的有害物质和酒精都会干扰骨的形成和矿化过程，增加骨质疏松的风险，此时血钙可能在正常范围。
3.慢性疾病因素
一些慢性疾病会影响骨代谢而血钙正常。例如，慢性肾病患者，肾脏对维生素D的活化功能受损，尽管血钙可能通过机体的调节维持正常，但骨的矿化和代谢会受到严重影响，容易出现肾性骨病，表现为骨质疏松。还有慢性肝病患者，肝脏是维生素D代谢的重要场所，肝脏疾病会影响维生素D的代谢过程，进而影响骨代谢，导致骨质疏松，血钙可处于正常水平。
