骨量减少和骨质疏松不是一回事，二者在定义与诊断标准、发病机制、临床症状与影响及不同人群特点等方面存在区别，需通过骨密度检测早期鉴别诊断并采取干预措施预防治疗，骨量减少是骨密度低于同性别峰值骨量1-2.5个标准差未达骨质疏松标准，骨质疏松是骨密度低于2.5个标准差及以上且可能伴骨折风险增加，骨量减少发病与多种因素有关，骨质疏松发病机制更复杂且有骨吸收骨形成失衡，骨量减少早期多无症状，骨质疏松有明显骨骼疼痛等且易骨折，女性绝经后、男性随年龄增长、儿童青少年营养运动不足、老年人骨代谢功能下降等都有不同特点影响骨量情况。
骨量减少是指骨密度低于同性别峰值骨量的1-2.5个标准差，但尚未达到骨质疏松的诊断标准。骨密度是衡量骨骼强度的重要指标，通过双能X线吸收法（DXA）检测。例如，年轻成年人的峰值骨量最高，随着年龄增长或某些疾病影响，骨量会逐渐丢失，当骨量丢失到一定程度但还未达到骨质疏松时就是骨量减少。
骨质疏松是骨密度低于同性别峰值骨量的2.5个标准差及以上，同时可能伴有骨折风险增加。骨质疏松患者的骨骼微观结构受损，骨脆性增加，更容易发生骨折，常见部位包括脊柱、髋部、手腕等。
发病机制的差异：
骨量减少的发生可能与多种因素有关，如年龄增长导致的生理性骨代谢变化，女性绝经后雌激素水平下降，男性随着年龄增长雄激素水平降低等内分泌因素，还有营养缺乏（如钙、维生素D摄入不足）、长期不良生活方式（如吸烟、酗酒、缺乏运动）等。例如，长期缺乏运动的人群，骨骼得不到足够的应力刺激，骨量丢失速度可能加快，从而出现骨量减少。
骨质疏松的发病机制更为复杂，除了上述骨量减少相关的因素外，还涉及骨吸收和骨形成的失衡，通常是骨吸收大于骨形成。例如，一些疾病如类风湿关节炎、甲状腺功能亢进症等会影响骨代谢平衡，导致骨质疏松发生；某些药物长期使用也可能诱发骨质疏松。
临床症状与影响：
骨量减少早期往往没有明显症状，很多人是在体检进行骨密度检测时才发现。随着骨量进一步丢失，可能会出现腰背酸痛等非特异性症状，但容易被忽视。骨量减少如果不加以干预，病情可能会进展为骨质疏松。
骨质疏松患者除了有骨量减少的相关非特异性症状外，还会出现明显的骨骼疼痛，疼痛可沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重。严重骨质疏松患者还容易发生骨折，比如轻微的外力作用，像咳嗽、弯腰、负重等情况下就可能发生骨折，骨折会严重影响患者的生活质量，降低其活动能力，增加致残率和死亡率。
不同人群的特点：
女性：绝经前女性骨量处于相对稳定状态，绝经后由于雌激素水平急剧下降，骨量丢失速度加快，更容易出现骨量减少进而发展为骨质疏松。例如，45-55岁左右绝经的女性，若不注意钙和维生素D的补充以及缺乏运动，骨量丢失会比较明显。
男性：男性骨质疏松相对女性发病较晚，但随着年龄增长，雄激素水平下降等因素也会导致骨量逐渐丢失，同样存在从骨量减少发展为骨质疏松的过程。老年男性如果有不良生活习惯，如大量饮酒、吸烟等，也会增加骨量减少和骨质疏松的发生风险。
儿童青少年：儿童青少年时期是骨量积累的关键阶段，良好的营养（充足的钙、维生素D等摄入）和适当的运动有助于获得更高的峰值骨量，若在此阶段营养缺乏或运动不足，可能会影响峰值骨量的积累，为成年后骨量减少和骨质疏松埋下隐患。
老年人：老年人普遍存在骨代谢功能下降，骨形成减少，骨吸收增加，更容易出现骨量减少和骨质疏松。同时，老年人常伴有多种基础疾病，如糖尿病、慢性肾病等，这些疾病会进一步影响骨代谢，增加骨质疏松的发生风险。而且老年人行动相对不便，运动量减少，也会加速骨量丢失。
总之，骨量减少和骨质疏松在定义、发病机制、临床症状及对不同人群的影响等方面都存在区别，需要通过骨密度检测等手段进行早期鉴别诊断，并采取相应的干预措施来预防和治疗。
