肺结核大咯血的原因包括病变累及血管，如结核病灶影响使肺部血管壁脆弱易破裂出血，长期肺结核致肺部组织破坏引发肺动脉高压易致血管破裂出血；支气管黏膜受损，如结核病变侵袭致支气管黏膜炎症溃疡易出血，炎症致支气管黏膜血管通透性增加易渗出出血；凝血功能异常，如肺结核致全身状况差影响凝血因子合成致凝血功能异常，部分抗结核药物可能影响凝血功能。
结核病灶影响：肺结核病变会使肺部组织发生炎性反应、坏死等病理改变，当病变侵蚀到肺部的血管时，例如侵蚀到肺动脉或支气管动脉等。结核病灶处的血管壁会因炎症破坏而变得脆弱，容易破裂出血。研究表明，在肺结核患者中，肺部结核病灶周围的血管受到炎症刺激，血管的完整性遭到破坏，从而引发咯血，尤其是当病灶处于活动期时，血管破裂出血的风险更高。不同年龄的患者，由于身体的修复能力等有所差异，年龄较小的患者可能血管修复相对较弱，更容易因血管破裂导致大咯血；而老年患者血管弹性等下降，也可能增加血管破裂出血的可能性。
肺动脉高压因素：长期的肺结核会导致肺部组织广泛破坏，影响肺的正常结构和功能，进而引起肺动脉高压。肺动脉高压会使肺部血管承受更大的压力，当血管承受的压力超过其承受限度时，就容易发生破裂出血，从而引发大咯血。对于有长期肺结核病史的患者，需要密切关注肺动脉高压的情况，因为这是导致大咯血的一个重要原因。女性患者在一些生理阶段，如妊娠期等，可能会因为身体整体状况的变化，影响到肺动脉高压的程度，从而影响大咯血的发生风险；有肺结核病史的患者如果合并其他基础疾病，如心脏病等，也可能进一步加重肺动脉高压，增加大咯血的可能性。
支气管黏膜受损
结核病变对支气管黏膜的侵袭：肺结核病变不仅累及肺组织，还会侵袭支气管黏膜。结核杆菌的感染会导致支气管黏膜发生炎症、溃疡等改变。支气管黏膜受损后，其血管更容易暴露，并且在咳嗽等因素的影响下，容易破裂出血。例如，患者在咳嗽时，支气管黏膜受损处的血管受到气流冲击，就可能引发出血，若出血量大则表现为大咯血。不同生活方式的患者，如长期吸烟的患者，其支气管黏膜本身可能就存在一定程度的损伤，再合并肺结核时，支气管黏膜受损情况会更加严重，大咯血的发生风险也会相应增加；有肺结核病史且有不良生活习惯的患者，如经常熬夜等，身体免疫力相对较低，也不利于支气管黏膜的修复，容易导致大咯血的发生。
炎症导致支气管黏膜血管通透性增加：肺结核引起的炎症反应会使支气管黏膜血管的通透性增加，血液中的成分更容易渗出到支气管腔内，当渗出到一定程度时就会引起咯血，若渗出量大则为大咯血。在儿童患者中，由于其免疫系统尚未完全发育成熟，炎症反应可能更为强烈，支气管黏膜血管通透性增加更为明显，因此儿童肺结核患者大咯血的风险相对需要引起更多关注。女性患者在激素水平等因素的影响下，炎症反应的程度可能与男性有所不同，也可能影响支气管黏膜血管通透性，进而影响大咯血的发生；有肺结核病史且合并有免疫性疾病的患者，其炎症反应更为复杂，支气管黏膜血管通透性增加的情况可能更难控制，大咯血的发生几率也会相应升高。
凝血功能异常
肺结核导致的全身状况影响凝血功能：肺结核是一种消耗性疾病，患者长期患病会出现营养不良等情况，而营养不良会影响凝血因子的合成等，从而导致凝血功能异常。例如，缺乏维生素K等凝血因子合成所需的营养物质时，会使凝血过程受到影响，容易引起出血倾向，当肺部血管破裂时，就可能出现难以止住的大咯血。老年患者由于身体机能衰退，更容易出现营养不良等情况，凝血功能异常的几率相对较高，因此老年肺结核患者大咯血的风险需要重视；女性患者如果在患病期间饮食结构不合理等，也可能影响凝血功能，增加大咯血的发生可能；有肺结核病史且合并有肝脏疾病等影响凝血因子合成的疾病时，凝血功能异常会更加明显，大咯血的风险也会大大增加。
抗结核药物对凝血功能的影响：部分抗结核药物可能会对患者的凝血功能产生影响。例如，某些抗结核药物可能会引起血小板减少等情况，从而影响凝血功能。虽然这种情况相对较少见，但在用药过程中也需要密切监测患者的凝血功能。不同年龄的患者对药物的代谢等情况不同，儿童患者由于器官功能尚未发育完全，对抗结核药物引起凝血功能异常的耐受性等与成人不同；女性患者在用药期间的激素等因素可能也会影响药物对凝血功能的影响程度；有基础疾病的肺结核患者在使用抗结核药物时，药物对凝血功能的影响可能会被放大，需要更加谨慎地评估大咯血的风险。
