缺血性脑卒中由血管壁病变（动脉粥样硬化、动脉炎）、心脏病和血流动力学改变（心脏病、血流动力学改变）、血液成分和血液流变学改变（血液成分改变、血液流变学改变）引发，不同人群发病风险和机制有差异，需针对不同人群采取相应防控措施降低风险。
动脉炎：各种炎症可累及颅内、外动脉，如感染性动脉炎（细菌、病毒、螺旋体等感染）、非感染性动脉炎（如系统性红斑狼疮、白塞病等自身免疫性疾病相关动脉炎）。动脉炎会引起血管管壁增厚、管腔狭窄或闭塞，进而引发缺血性脑卒中。比如，结核杆菌感染引起的动脉炎可破坏动脉结构，影响脑部血供。
心脏病和血流动力学改变
心脏病：心房颤动是常见的导致缺血性脑卒中的心脏疾病因素。心房颤动时，心房失去有效的收缩，血液易在心房内淤积形成血栓，血栓脱落后随血液循环进入脑部血管，造成脑血管栓塞。据统计，非瓣膜性心房颤动患者发生缺血性脑卒中的风险比正常人高5-7倍。此外，心肌梗死、风湿性心脏病、心肌病等也可能因心腔内血栓形成、心脏瓣膜病变影响血流动力学等机制导致缺血性脑卒中。例如，心肌梗死患者的心腔内可能形成附壁血栓，血栓脱落可栓塞脑血管。
血流动力学改变：血压的急剧波动可影响脑部血供。当血压过低时，如严重低血压状态，脑灌注压下降，脑部血流减少，易发生缺血性脑卒中；而血压过高时，可导致血管破裂出血等，但在某些情况下，过高的血压也可能引起血管痉挛等，影响脑部血流。另外，心脏功能障碍导致心输出量减少时，也会使脑部血液灌注不足，引发缺血性脑卒中。比如，休克患者心输出量降低，脑部血流减少，易发生缺血性脑卒中。
血液成分和血液流变学改变
血液成分改变：
凝血因子异常：如蛋白C、蛋白S缺乏或抗凝血酶Ⅲ缺乏等遗传性凝血因子异常，可使血液处于高凝状态，容易形成血栓。另外，某些获得性凝血因子异常，如恶性肿瘤患者体内可能产生促凝物质，导致血液高凝，增加缺血性脑卒中风险。
血小板异常：血小板增多症患者血小板数量明显增多，活性增强，易形成血栓。血小板功能异常性疾病，如血小板无力症等，也会影响血液的正常凝固功能，增加缺血性脑卒中发生的可能性。
血液流变学改变：某些疾病可导致血液流变学异常，使血液黏稠度增加，血流速度减慢。例如，脱水状态下血液浓缩，黏稠度升高；红细胞增多症患者红细胞数量过多，血液黏稠，易形成血栓，进而引发缺血性脑卒中。
不同年龄、性别、生活方式和病史的人群在缺血性脑卒中的发病风险和机制上可能存在差异。例如，老年人群由于血管弹性下降、动脉粥样硬化发病率高，缺血性脑卒中风险相对较高；男性和女性在某些危险因素的暴露上可能有差异，如女性在围绝经期后由于雌激素水平变化等因素，缺血性脑卒中风险可能有变化；长期吸烟、酗酒、缺乏运动等不健康生活方式的人群，动脉粥样硬化等相关危险因素更容易聚集，增加缺血性脑卒中风险；有高血压、糖尿病、高脂血症等病史的人群，本身存在血管或血液成分的基础病变，缺血性脑卒中发病风险显著高于无这些病史的人群。对于特殊人群，如老年患者应更密切监测血压、血糖等指标，积极控制动脉粥样硬化相关因素；有心脏病史的人群需规范治疗心脏病，预防血栓形成；对于生活方式不健康的人群，应强调改变生活方式，如戒烟限酒、适量运动等，以降低缺血性脑卒中风险。
