蛋白尿分为肾小球性、肾小管性、混合性、溢出性和组织性蛋白尿。肾小球性蛋白尿因滤过膜受损致血浆蛋白漏出，常见于儿童青少年原发性肾病综合征及成人相关肾炎；肾小管性蛋白尿是近端肾小管重吸收障碍使小分子蛋白排出增多，可见于儿童遗传性疾病及成人药物、重金属中毒等；混合性蛋白尿因肾小球和肾小管同时受损，常见于病程长血糖控制不佳的糖尿病患者及年龄大血压控制不理想的高血压患者；溢出性蛋白尿是血中小分子蛋白过高超过重吸收阈值，多见于多发性骨髓瘤患者及横纹肌溶解症患者；组织性蛋白尿因肾组织破坏或肾小管分泌蛋白增多，可见于肾脏感染性疾病患者，免疫力较低人群易患。
一、肾小球性蛋白尿
（一）原发性肾小球疾病
1.病理机制：肾小球滤过膜的电荷屏障和机械屏障受损，导致血浆蛋白大量漏出。例如，微小病变型肾病，其发病机制可能与足细胞足突融合、滤过膜电荷改变有关，大量白蛋白从尿中丢失。
2.相关疾病及人群因素：常见于儿童及青少年原发性肾病综合征，儿童免疫系统发育尚不完善，易患微小病变型肾病；成年人中系膜增生性肾小球肾炎、膜性肾病等也较为常见，成年人可能因自身免疫紊乱等因素发病。
二、肾小管性蛋白尿
（一）近端肾小管重吸收障碍
1.病理机制：近端肾小管对小分子蛋白质的重吸收功能障碍，导致小分子蛋白从尿中排出增多。如范可尼综合征，是遗传性或获得性疾病，近端肾小管多种转运功能缺陷，可导致氨基酸、葡萄糖、磷酸盐等多种物质从尿中丢失。
2.相关疾病及人群因素：遗传性疾病可见于儿童，如先天性范可尼综合征；获得性因素常见于某些药物中毒（如过期四环素中毒）、重金属中毒（如汞、镉中毒）等，成年人因接触相关毒物或患有某些代谢性疾病（如低钾性肾病）等易发病。
三、混合性蛋白尿
（一）病理机制
肾小球和肾小管同时受损，导致大分子蛋白和小分子蛋白均从尿中排出增多。例如，糖尿病肾病晚期，早期主要表现为肾小球滤过膜电荷改变，出现微量白蛋白尿，随着病情进展，肾小球和肾小管均受损，发展为混合性蛋白尿。
（二）相关疾病及人群因素
常见于糖尿病患者，糖尿病患者中病程较长、血糖控制不佳的人群易发生糖尿病肾病，进而出现混合性蛋白尿；高血压肾损害晚期也可出现混合性蛋白尿，高血压患者中年龄较大、血压控制不理想的人群风险较高。
四、溢出性蛋白尿
（一）病理机制
血中小分子蛋白浓度过高，超过肾小管重吸收阈值，从尿中排出。例如，多发性骨髓瘤患者，体内产生大量异常免疫球蛋白轻链，经肾小球滤过，超过肾小管重吸收能力，从尿中排出形成蛋白尿。
（二）相关疾病及人群因素
多见于多发性骨髓瘤患者，各年龄段均可发病，但中老年人群相对多见；此外，横纹肌溶解症患者，血中肌红蛋白增多，也可出现溢出性蛋白尿，各年龄段均可因外伤、剧烈运动等导致横纹肌溶解而发病。
五、组织性蛋白尿
（一）病理机制
肾组织破坏或肾小管分泌蛋白增多所致的蛋白尿。例如，肾脏炎症或中毒时，肾组织细胞代谢产生的蛋白质、肾小管分泌的T-amm-Horsfall蛋白等可增加尿中蛋白含量。
（二）相关疾病及人群因素
可见于肾脏感染性疾病，如肾盂肾炎患者，炎症刺激肾组织，可出现组织性蛋白尿，各年龄段均可发病，免疫力较低的人群（如糖尿病患者、老年人等）易患肾盂肾炎而出现此类蛋白尿。
