急性肾小球肾炎时水钠潴留主要由肾小球滤过率下降、球-管失衡、RAAS系统激活及抗利尿激素分泌增加等机制引起，不同年龄患者因生理特点差异在这些机制具体表现和程度有别，但总体病理生理过程相似，肾小球滤过率下降致滤过减少，球-管失衡使肾小管重吸收相对增强，RAAS系统激活促进钠重吸收，抗利尿激素分泌增加促进水重吸收，共同导致水钠潴留发生。
一、肾小球滤过率下降
1.病理基础：链球菌感染后，机体产生免疫反应，导致肾小球毛细血管内皮细胞及系膜细胞增生，炎性细胞浸润，使得肾小球毛细血管腔狭窄，肾小球滤过面积减少。例如，在急性链球菌感染后肾小球肾炎中，免疫复合物沉积于肾小球，激活补体系统，引起一系列炎症反应，造成肾小球滤过膜通透性改变及滤过面积减小。
2.对滤过率的影响：肾小球滤过率（GFR）是单位时间内两肾生成滤液的量，正常成人约125ml/min。当肾小球滤过面积减少时，GFR明显下降，导致水和钠的滤过减少。儿童患者由于其肾脏的生理特点，在发生急性肾小球肾炎时，肾小球滤过功能受影响更为明显，因为儿童肾脏处于发育阶段，对炎症等刺激的耐受能力相对较弱，更容易出现滤过率的显著降低。
二、肾小管重吸收功能相对增强
1.球-管失衡：正常情况下，肾小球滤过率与肾小管重吸收率保持平衡，即球-管平衡。但在急性肾小球肾炎时，肾小球滤过率下降，而肾小管重吸收功能相对正常，甚至有所增强。这是因为肾小球滤过率降低，使得到达肾小管的原尿减少，但是肾小管对钠、水的重吸收比例并未相应降低，从而导致钠、水在肾小管重吸收增多。对于不同年龄的患者，球-管失衡的机制可能存在一定差异，儿童的肾小管-间质发育相对不成熟，在急性肾小球肾炎时，这种球-管失衡更容易发生且程度可能更明显。
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活：当肾小球滤过率下降时，肾血流量减少，刺激球旁器分泌肾素增加，肾素作用于肝脏合成的血管紧张素原，使其转变为血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶（主要存在于肺循环）的作用下转变为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ除了引起全身小动脉收缩，增加外周阻力，升高血压外，还能刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮增多。醛固酮作用于远端肾小管，促进钠的重吸收，进而导致水钠潴留。在各个年龄段的急性肾小球肾炎患者中，RAAS系统的激活都是水钠潴留的重要机制之一，但是儿童患者由于其内分泌系统发育尚未完善，RAAS系统的调节可能相对更为敏感，在急性肾小球肾炎时更容易出现RAAS系统的过度激活，从而加重水钠潴留。
3.抗利尿激素分泌增加：水钠潴留导致血容量扩张，可抑制下丘脑-神经垂体分泌抗利尿激素（ADH），但在急性肾小球肾炎时，由于肾小球滤过率下降，血容量减少的信号不明显，或者存在其他因素影响ADH的调节，使得ADH分泌相对增加。ADH作用于远端肾小管和集合管，促进水的重吸收，进一步加重水钠潴留。对于特殊人群如儿童，其神经内分泌调节中枢相对不成熟，ADH的分泌调节更容易出现紊乱，在急性肾小球肾炎时，更易因ADH分泌增加而导致水钠潴留加重，出现水肿等表现。
综上所述，急性肾小球肾炎时通过肾小球滤过率下降、球-管失衡、RAAS系统激活以及抗利尿激素分泌增加等多种机制共同作用，导致水钠潴留的发生。不同年龄的患者由于其生理特点的差异，在这些机制的具体表现和程度上可能存在一定不同，但总体的病理生理过程是相似的。
