急性肾小球肾炎的发病机制包括免疫反应介导（抗原抗体复合物形成、补体激活）、炎症细胞浸润与损伤（中性粒细胞等浸润、肾小球固有细胞损伤）、肾脏血流动力学改变（肾小球滤过率变化、球-管失衡），不同人群在各机制环节有不同表现及相关影响因素。
补体激活：免疫复合物沉积可激活补体系统，经典途径是常见的激活方式。补体激活过程中产生的炎症介质会引起一系列炎症反应。补体激活产生的C3a、C5a等炎症介质可以吸引中性粒细胞等炎症细胞聚集到肾小球局部，中性粒细胞在吞噬免疫复合物等过程中会释放溶酶体酶等，导致肾小球结构损伤。在生活方式方面，长期吸烟等不良生活方式可能影响机体的免疫功能，进而影响补体激活相关过程，增加肾炎发生风险；有基础肾脏病史的人群，其肾脏本身的病理基础可能影响补体激活后的炎症反应程度和肾脏损伤情况。
炎症细胞浸润与损伤
中性粒细胞等浸润：补体激活吸引的中性粒细胞等炎症细胞浸润到肾小球内，这些炎症细胞释放的蛋白酶、氧自由基等物质会损伤肾小球的细胞和基质。中性粒细胞释放的弹性蛋白酶等可以破坏肾小球基底膜的结构，导致基底膜通透性增加，出现蛋白尿等表现。对于儿童患者，由于其肾脏的代偿和修复能力相对成人有特点，炎症细胞浸润导致的损伤可能在一定程度上影响肾脏的生长发育，需要特别关注；老年人肾脏本身处于逐渐衰退状态，炎症细胞浸润造成的损伤可能更难修复，且容易导致肾功能进一步恶化。不同性别在炎症细胞浸润后的反应可能因激素水平等因素有差异，例如女性雌激素可能对炎症反应有一定调节作用，但具体在急性肾小球肾炎中的影响机制还需进一步深入研究。
肾小球固有细胞损伤：肾小球的系膜细胞、上皮细胞等固有细胞也会受到损伤。系膜细胞受到炎症刺激后会增殖、分泌细胞外基质增加，导致肾小球系膜区增宽。上皮细胞损伤可能出现足细胞的病变，足细胞的损伤会影响其正常的屏障功能，进一步加重蛋白尿等症状。在生活方式中，过度劳累等可能使机体免疫力下降，加重肾小球固有细胞的损伤程度；有高血压病史的患者，高血压本身会增加肾小球内的压力，再加上炎症因素，会进一步加重肾小球固有细胞的损伤，对于这类患者需要更好地控制血压来减轻肾脏损伤。
肾脏血流动力学改变
肾小球滤过率变化：急性肾小球肾炎时，由于肾小球毛细血管内皮细胞等的炎症损伤，肾小球滤过率可能下降。炎症导致肾小球毛细血管腔狭窄，有效滤过面积减少，从而使肾小球滤过率降低，出现少尿或无尿等表现。儿童患者肾脏处于发育阶段，肾小球滤过率的变化对其生长发育的影响更为关键，需要密切监测肾功能变化；老年人本身肾小球滤过率随年龄增长有生理性下降，急性肾炎导致的滤过率进一步下降可能更快引发肾功能不全等严重后果。性别因素在肾小球滤过率变化相关的急性肾炎发病机制中，目前没有明确的主导作用，但不同性别在基础肾功能和对滤过率变化的耐受性方面可能存在个体差异。
球-管失衡：肾小球滤过率下降，而肾小管重吸收功能相对正常时，会出现球-管失衡现象。导致水钠潴留，引起水肿等表现。例如患者会出现眼睑水肿、下肢水肿等，严重时可出现全身性水肿。对于患有基础心血管疾病的患者，水钠潴留会增加心脏的前负荷，加重心脏负担，需要特别注意；妊娠期女性发生急性肾小球肾炎时，球-管失衡导致的水钠潴留可能对孕妇和胎儿都产生影响，因为妊娠期女性的生理状态特殊，肾脏的负担本身加重，肾炎引发的水钠潴留需要谨慎处理，以保障母婴安全。
