妊娠高血压的发生与遗传因素、子宫-胎盘缺血缺氧、免疫适应不良、血管内皮细胞受损、营养因素、胰岛素抵抗等多种因素相关，遗传因素使孕妇易发病，子宫-胎盘缺血缺氧包括胎盘发育异常和多胎妊娠情况，免疫适应不良致血管内皮细胞损伤，血管内皮细胞受损涉及氧化应激和炎症反应，营养因素缺乏某些营养素会增加风险，胰岛素抵抗影响血管功能和血压。
一、遗传因素
妊娠高血压具有一定的遗传易感性。如果孕妇的母亲或姐妹有过妊娠高血压病史，那么该孕妇发生妊娠高血压的风险会相对较高。研究表明，遗传因素可能通过影响血管内皮功能、肾素-血管紧张素-醛固酮系统等多种途径，使孕妇在妊娠期间更易出现血压异常。例如，某些与血管调节相关的基因多态性可能会增加妊娠高血压的发病风险。
二、子宫-胎盘缺血缺氧
胎盘发育异常：
当孕妇存在胎盘绒毛发育不良、滋养细胞侵袭异常等情况时，会导致子宫-胎盘血流灌注不足，引起缺血缺氧。比如部分孕妇的胎盘面积过小，或者胎盘附着位置异常（如前置胎盘等），都会影响胎盘的血液供应，进而刺激母体机体产生一系列变化，促使血压升高。
多胎妊娠：
多胎妊娠时，子宫相对过度膨胀，胎盘供血相对不足，子宫-胎盘缺血缺氧的情况更为明显，这会使妊娠高血压的发生率显著高于单胎妊娠。
三、免疫适应不良
正常妊娠过程中，母体免疫系统需要对胎儿这一外来半异体抗原进行适当的免疫耐受。如果母体免疫适应不良，例如母体对胎儿抗原的免疫反应过强，会激活免疫系统，导致血管内皮细胞损伤，进而影响血管的正常功能，使血压升高。研究发现，一些免疫相关因子的异常表达与妊娠高血压的发生密切相关，如细胞因子、补体系统等的失衡可能参与了妊娠高血压的发病机制。
四、血管内皮细胞受损
氧化应激：
妊娠期间，孕妇体内的氧化应激水平可能会发生变化。过多的氧自由基产生，而机体的抗氧化防御系统功能相对不足时，会导致血管内皮细胞受损。氧化应激可以损伤血管内皮细胞的结构和功能，影响血管的舒张和收缩调节，使血管阻力增加，血压升高。例如，过量的超氧化物阴离子等自由基会破坏血管内皮细胞的细胞膜和细胞器，干扰内皮细胞分泌一氧化氮等血管舒张物质的功能。
炎症反应：
妊娠期间的炎症反应也可能导致血管内皮细胞受损。一些炎症因子的释放，如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6等，会引起血管内皮细胞的炎症反应，破坏血管内皮的完整性，影响血管的正常调节功能，从而促使血压升高。
五、营养因素
缺乏某些营养素：
孕妇如果缺乏蛋白质、钙、镁、锌等营养素，可能会增加妊娠高血压的发病风险。例如，钙的缺乏可能会影响平滑肌细胞的收缩和舒张功能，导致血管张力增加。有研究显示，孕妇钙摄入量低的人群中妊娠高血压的发生率明显高于钙摄入量充足的人群。蛋白质摄入不足会使母体血浆胶体渗透压降低，导致血管内液体外渗，影响血容量和血管功能；镁离子具有舒张血管平滑肌、抑制血管紧张素Ⅱ缩血管作用等，镁缺乏时血管调节功能紊乱，易引发血压升高。
六、胰岛素抵抗
妊娠中晚期，孕妇体内会出现胰岛素抵抗现象。胰岛素抵抗会导致糖代谢紊乱，同时还可能影响血管内皮功能和血压调节。胰岛素抵抗时，机体对胰岛素的敏感性降低，胰岛素不能正常发挥作用，可能通过多种途径影响血管内皮细胞的功能，促使血管收缩物质增多，舒张物质减少，进而导致血压升高。而且胰岛素抵抗还与肥胖等因素相关，肥胖孕妇往往更容易出现胰岛素抵抗，从而增加妊娠高血压的发生风险。
