小孩得肾病综合征是免疫、遗传和环境等多种因素综合作用的结果，免疫因素包括自身免疫反应异常和感染相关免疫激活；遗传因素有单基因遗传相关和多基因遗传易感性；环境因素包含感染环境及其他环境因素，感染环境中儿童生活环境的感染源接触是重要诱因，其他环境因素中营养状况等有一定影响。
一、免疫因素
1.自身免疫反应异常
儿童的免疫系统尚在发育过程中，容易出现免疫调节紊乱。例如，机体的淋巴细胞功能可能存在异常，导致免疫复合物形成增多。在肾病综合征中，免疫复合物可沉积在肾小球基底膜等部位，引发炎症反应，损伤肾小球的滤过屏障，使得大量蛋白质从尿液中丢失。有研究表明，在肾病综合征患儿体内，一些免疫相关细胞因子的表达与正常儿童存在差异，如白细胞介素-6（IL-6）等细胞因子的异常升高可能参与了肾病综合征的发病过程。
2.感染相关的免疫激活
细菌或病毒感染是诱发小孩肾病综合征的常见因素之一。例如，链球菌感染后可能引发机体的免疫反应，导致肾小球病变。当儿童感染A组β溶血性链球菌后，链球菌的某些成分作为抗原，刺激机体产生相应抗体，抗原抗体结合形成免疫复合物，这些免疫复合物沉积在肾小球，激活补体系统，引起炎症损伤，从而导致肾病综合征的发生。另外，病毒感染如乙肝病毒感染等也可能通过类似的免疫机制引发儿童肾病综合征，乙肝病毒相关的抗原抗体复合物可在肾小球内沉积，破坏肾小球的正常结构和功能。
二、遗传因素
1.单基因遗传相关
部分肾病综合征与单基因遗传有关。例如，先天性肾病综合征中的芬兰型先天性肾病综合征是由NPHS1基因的突变引起的，该基因编码足细胞上的nephrin蛋白，nephrin蛋白对于维持肾小球滤过屏障的完整性至关重要，基因的突变导致nephrin蛋白功能异常，使得肾小球滤过膜通透性增加，大量蛋白尿产生，从而引发肾病综合征。这种遗传因素导致的肾病综合征在儿童中相对较少见，但具有一定的家族遗传倾向，如果家族中有相关基因突变的病史，儿童患病风险可能增加。
2.多基因遗传易感性
除了单基因遗传外，还存在多基因遗传易感性的情况。儿童的遗传背景中可能存在多个与肾病综合征发病相关的基因位点，这些基因位点的组合使得个体对肾病综合征的易感性增加。不同种族的儿童在肾病综合征的发病遗传易感性上可能存在差异，例如某些种族的儿童可能由于特定基因位点的分布特点，更容易在环境等因素的作用下发生肾病综合征。
三、环境因素
1.感染环境
儿童生活环境中的感染源接触是重要的环境诱因。在幼儿园、学校等集体生活环境中，儿童容易相互传播感染性疾病。频繁的呼吸道感染、皮肤感染等会增加儿童患肾病综合征的风险。例如，在呼吸道感染高发的季节，儿童接触到流感病毒等病原体后，机体的免疫状态发生改变，容易引发免疫相关的肾小球损伤，进而导致肾病综合征。
2.其他环境因素
儿童的营养状况也与肾病综合征的发病有一定关系。长期营养不良的儿童，机体的免疫功能可能受到影响，更容易受到各种病原体的侵袭，并且自身的修复和防御能力下降。此外，一些化学物质的接触也可能对儿童肾脏产生潜在的损伤作用，但相对来说，感染因素在环境因素中更为主要。例如，长期接触某些农药等化学物质的儿童，虽然理论上存在肾脏损伤的可能，但目前更多的研究还是集中在感染等因素与肾病综合征的关联上。
总之，小孩得肾病综合征是免疫、遗传和环境等多种因素综合作用的结果，了解这些发病原因有助于早期识别高危儿童，采取相应的预防和干预措施。
