幼儿肾病综合征的发生与免疫、遗传、感染及其他因素有关。免疫因素中幼儿免疫系统发育不完善易致免疫紊乱；遗传因素有家族聚集性且遗传模式复杂；感染因素中病毒、细菌感染可诱发，幼儿易感染；其他因素包括环境及个体发育因素，环境中过敏原等可能有影响，幼儿发育中肾脏结构功能不完善易受影响。
一、免疫因素
（一）发病机制
幼儿肾病综合征中，免疫功能紊乱是重要原因。机体的免疫系统会错误地攻击自身组织，在肾病综合征相关的免疫机制里，循环免疫复合物形成并沉积在肾小球等部位，引发炎症反应，导致肾小球滤过膜的通透性增加，从而出现大量蛋白尿等肾病综合征的表现。例如，研究发现患儿体内某些免疫球蛋白亚型异常增多，参与了肾小球损伤的过程。
（二）年龄因素影响
幼儿时期免疫系统发育尚不完善，相比成人更容易出现免疫调节失衡。幼儿的T淋巴细胞亚群功能相对不成熟，辅助性T细胞（Th）和抑制性T细胞（Ts）的平衡容易被打破，Th1/Th2细胞因子失衡，Th2型细胞因子占优势，促使免疫反应向产生大量抗体和炎症因子的方向发展，增加了患肾病综合征的免疫相关风险。
二、遗传因素
（一）家族聚集性
部分幼儿肾病综合征具有一定的遗传倾向。如果家族中有亲属患有肾病综合征，尤其是微小病变型肾病综合征，幼儿患病的风险可能会增加。研究表明，某些特定的基因位点与肾病综合征的易感性相关。例如，编码肾小球滤过膜相关蛋白的基因发生突变或多态性改变时，会影响肾小球滤过膜的结构和功能，使得幼儿更容易出现蛋白尿等肾病综合征表现。
（二）遗传模式
可能存在常染色体显性遗传或隐性遗传等不同的遗传模式。但具体的遗传机制较为复杂，需要进一步的基因测序等研究来明确。不同的遗传背景在幼儿个体上的表现会有所差异，有的幼儿可能因为遗传因素更早出现肾病综合征的临床症状。
三、感染因素
（一）病毒感染
某些病毒感染可能诱发幼儿肾病综合征。例如，人类微小病毒B19感染后，可能会引起机体免疫反应的异常，导致肾小球损伤。研究发现，在幼儿肾病综合征患者中，有一定比例的患儿在发病前有病毒感染史，病毒感染破坏了机体的免疫平衡，进而引发肾病综合征相关的病理改变。
（二）细菌感染
细菌感染也可能是诱因之一。如链球菌感染后，引发的免疫反应可以累及肾脏。幼儿由于免疫力相对低下，更容易受到细菌感染的影响。当链球菌感染后，机体产生的抗体与链球菌抗原形成免疫复合物，沉积在肾小球，激活补体系统，导致肾小球炎症，出现蛋白尿、水肿等肾病综合征的表现。
（三）年龄与感染易感性
幼儿年龄小，呼吸道、消化道等部位的屏障功能不完善，更容易遭受病原体侵袭。而且幼儿的免疫系统应对感染的能力相对较弱，感染后引发免疫紊乱的概率相对较高。例如，幼儿在秋冬季节容易患上呼吸道感染，此时就增加了因感染导致肾病综合征的风险。
四、其他因素
（一）环境因素
环境中的某些过敏原等可能对幼儿肾病综合征的发生有影响。比如，接触某些花粉、尘螨等过敏原后，引发过敏反应，进而影响免疫系统功能，间接导致肾小球滤过膜的损伤。不过，环境因素在幼儿肾病综合征发病中的具体作用机制还需要更多研究来明确，但可以推测幼儿所处的生活环境，如居住环境的卫生状况、接触的物质等，都可能与肾病综合征的发生存在关联。
（二）个体发育因素
幼儿时期身体处于快速生长发育阶段，肾脏等器官的结构和功能还在不断完善过程中。在发育不完善的阶段，肾脏的肾小球滤过膜等结构相对脆弱，容易受到各种因素的影响而出现通透性改变。例如，幼儿的肾小球基底膜厚度较薄，电荷屏障等功能还未完全成熟，相比年龄较大的儿童和成人，更容易因为各种致病因素导致蛋白尿等肾病综合征表现。
