高血钾会引起心肌细胞电生理特性改变，包括静息膜电位减小、动作电位时程改变；抑制心肌收缩，儿童和老年患者受影响有差异；使心肌电传导速度减慢，长期饮酒和久坐人群受影响更显著；还易引发多种心律失常，有基础病史人群风险更高。
一、心肌细胞电生理特性改变
1.静息膜电位：高血钾时，细胞外钾离子浓度升高，细胞内外钾离子浓度差减小，心肌细胞静息膜电位绝对值减小。例如，正常心肌细胞静息膜电位约为-90mV，高血钾时可能降至-60～-80mV左右。静息膜电位减小会使心肌细胞的兴奋性发生变化，当静息膜电位减小到一定程度时，钠通道部分失活，心肌细胞兴奋性降低。
2.动作电位时程：轻度高血钾时，心肌细胞动作电位时程可能缩短。这是因为细胞外钾离子浓度升高，影响了钾离子的外流，使复极化过程加快。而严重高血钾时，动作电位时程明显延长。高血钾使心肌细胞膜对钾离子的通透性增高，钾离子外流加速，导致复极化3期时间延长，从而动作电位时程延长。动作电位时程的改变会影响心肌的收缩和舒张功能以及电活动的传导。
二、对心肌收缩功能的影响
1.抑制心肌收缩：高血钾可抑制心肌收缩力。机制在于细胞外高钾抑制钙离子内流，使心肌细胞内钙离子浓度降低，影响心肌的兴奋-收缩耦联过程。例如，心肌细胞的收缩需要钙离子的参与，当细胞外钾离子升高时，钙离子内流受阻，心肌收缩蛋白与钙离子结合减少，导致心肌收缩力减弱。临床上可表现为心音低钝、心脏扩大等情况，严重时可出现心力衰竭。
2.不同年龄人群的差异：对于儿童患者，高血钾对心肌收缩功能的抑制可能更为敏感。因为儿童心肌细胞的生理特性与成人有所不同，儿童心肌细胞的离子通道功能尚未完全成熟，在高血钾时更容易出现离子转运的紊乱，从而更明显地影响心肌收缩力。而老年患者由于本身可能存在心肌退行性变等基础情况，高血钾对其心肌收缩功能的抑制作用可能会叠加，导致心功能恶化的风险增加。
三、对心肌电传导的影响
1.传导速度减慢：高血钾会使心肌细胞动作电位0期去极化速度减慢和幅度减小，从而导致心肌细胞间的电传导速度减慢。这是因为细胞外高钾影响了钠离子的内流，钠离子内流是动作电位0期去极化的主要离子流，钠离子内流减少使0期去极化速度和幅度降低，进而影响了兴奋在心肌细胞间的传导。临床上可通过心电图等检查发现P波低平或消失、QRS波增宽等表现，提示心肌电传导减慢。
2.不同生活方式人群的影响：对于长期饮酒的人群，其心肌细胞可能已经存在一定程度的损伤，高血钾对心肌电传导的影响可能更为显著。因为酒精会影响心肌细胞的离子平衡和电生理特性，在高血钾的情况下，原本就受损的心肌电传导功能会进一步恶化。而对于长期sedentary（久坐）生活方式的人群，其心肌本身的功能可能相对较弱，高血钾对心肌电传导的抑制作用也会更加明显，更容易出现心律失常等严重后果。
四、引发心律失常
1.常见心律失常类型：高血钾易引发多种心律失常，如窦性心动过缓、房室传导阻滞、室性早搏、室性心动过速甚至心室颤动等。当心肌细胞电生理特性改变时，心肌的正常电活动规律被打乱，就会出现心律失常。例如，严重高血钾时，心肌细胞的兴奋性、自律性和传导性均发生紊乱，容易形成异位起搏点，导致各种心律失常的发生。
2.有基础病史人群的风险：对于本身患有冠心病的患者，高血钾引发心律失常的风险更高。因为冠心病患者的心肌已经存在缺血、缺氧等病理改变，高血钾进一步影响心肌电活动，会加重心肌的电不稳定性，更容易诱发严重的心律失常，如心室颤动，可危及生命。而对于患有心肌病的患者，无论是扩张型心肌病还是肥厚型心肌病等，高血钾都会对原本异常的心肌电活动产生不良影响，增加心律失常的发生几率和严重程度。
