心脏结构和功能受损相关因素包括原发性心肌损害（如缺血性心肌损害、心肌炎和心肌病）、心脏负荷过重（如压力负荷过重、容量负荷过重），其他诱发因素有感染、心律失常、血容量增加、过度体力消耗或情绪激动、治疗不当等，这些因素均可引发心衰。
缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心衰的重要原因。大量心肌细胞坏死，残存心肌细胞代偿性肥大、增生，长期后心肌重构，导致心脏功能逐渐减退。例如，有研究表明，约50%-70%的心衰患者有明确的冠心病病史，心肌梗死面积越大，发生心衰的风险越高，年龄较大的患者由于冠状动脉粥样硬化进展更快，更容易因心肌缺血坏死引发心衰。
心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎是儿童和青少年心衰的常见病因之一，柯萨奇病毒等感染可引起心肌炎症，导致心肌收缩功能下降。扩张型心肌病病因未完全明确，可能与遗传、感染、中毒等有关，其特征为左心室或双心室扩大伴收缩功能障碍，多起病缓慢，逐渐发展为心衰，各年龄段均可发病，男性相对多见。肥厚型心肌病主要是心肌肥厚，尤其是室间隔不对称肥厚，可导致心室舒张功能障碍，进而引发心衰，有家族遗传倾向，不同年龄均可患病，男性发病率略高于女性。
心脏负荷过重
压力负荷过重：高血压患者长期血压控制不佳，左心室后负荷增加，为克服增高的阻力，左心室心肌代偿性肥厚，心肌顺应性降低，逐渐发展为心衰。主动脉瓣狭窄时，左心室射血受阻，压力负荷过重，导致左心室肥厚和扩张，最终引起心衰，老年人主动脉瓣钙化性狭窄较为常见。肺动脉高压时，右心室后负荷增加，右心室肥厚、扩张，最终导致右心衰竭，慢性阻塞性肺疾病患者由于长期肺循环阻力增加，容易并发肺动脉高压进而引发右心衰。
容量负荷过重：二尖瓣关闭不全时，左心室收缩期血液反流至左心房，使左心室舒张期容量负荷增加，左心室扩大和肥厚，逐渐发展为心衰。房间隔缺损时，左心房血液分流至右心房，右心室容量负荷增加，右心室扩大，长期可导致右心衰竭，儿童时期的先天性心脏病患者中，房间隔缺损是常见类型之一，若未及时治疗，成年后易发生心衰。
其他诱发因素
感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因，细菌、病毒等感染可加重心脏负担，诱发心衰。例如，肺炎链球菌感染引起的肺炎，可导致发热、心率加快，增加心脏耗氧量，对于已有心脏基础疾病的患者，容易诱发心衰发作。老年人由于机体免疫力下降，更容易发生呼吸道感染而诱发心衰。
心律失常：心房颤动是较为常见的可诱发心衰的心律失常，心房颤动时心房有效收缩消失，心室率不规则，导致心脏泵血功能紊乱，心排血量降低，容易引发心衰。其他如室性心动过速、高度房室传导阻滞等严重心律失常也可导致心排血量急剧减少，诱发急性心衰，各年龄段均可发生心律失常，不同心律失常类型在不同人群中的发生率有所差异，例如老年人发生心房颤动的概率相对较高。
血容量增加：过量输液或摄入过多钠盐，可使血容量增加，心脏前负荷加重，诱发心衰。例如，一些患者不遵医嘱，自行过量输入液体，或大量食用腌制食品导致钠盐摄入过多，对于已有心脏基础疾病的患者，容易引发心衰发作，尤其在有心脏功能储备下降的情况下更易出现。
过度体力消耗或情绪激动：剧烈运动、过度劳累或情绪过度激动等可使心脏负荷明显增加，交感神经兴奋，儿茶酚胺等激素分泌增多，加重心肌缺血和损伤，诱发心衰。例如，一些年轻患者在剧烈运动后突发心衰，可能与运动负荷超过心脏代偿能力有关；情绪激动如暴怒、大喜大悲等也可诱发心衰，老年人由于心血管调节功能相对较弱，更容易因情绪波动诱发心衰。
治疗不当：不恰当停用利尿剂等抗心衰药物，可导致液体潴留，加重心衰。例如，心衰患者在病情稍有缓解时自行停用利尿剂，导致体内液体不能有效排出，心脏前负荷增加，心衰复发。另外，某些药物如非甾体抗炎药、某些抗心律失常药物等可能对心脏功能有抑制作用，也可能诱发心衰，在为患者选择药物治疗时需要谨慎考虑，尤其对于有心脏基础疾病的患者。
